硅沉着病的症状：　　1、球形硅沉着病可引起咳嗽、咳痰以及严重的呼吸困难。最初，呼吸困难仅见于活动时，但以后即使在休息时亦感呼吸困难。在停止接触2～5年后，呼吸困难可出现加重。肺组织的受损会加重心脏负担，导致心功能衰竭，并可由此而丧命。　　2、临床表现有三种形式：慢性硅沉着病、急性硅沉着病和介于两者之间的加速性硅沉着病，在临床上以慢性硅沉着病最为常见。一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现胸痛、胸闷、气促、咳嗽、咳痰及咯血等多种症状。症状无特异性且轻重与病变并不一致。早期硅沉着病可无异常体征，随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。老年患者易并发慢性支气管炎及阻塞性肺气肿，自发性气胸也不少见。　　3、硅沉着病患者也可出现分枝杆菌感染或自身免疫性疾病的表现，但缺乏特异性的症状。　　硅沉着病的病程/预后/并发症：　　病程变化多样，主要取决于患者二氧化硅暴露的程度，而暴露时间相对不重要。有些患者可能只出现X线的异常，而其他患者可以进展为呼吸衰竭或出现其他并发症。硅沉着病患者容易发生肉芽肿性感染，特别是肺结核病，因此，如果发现患者并发了肺结核，就应给予密切监测和及时治疗。许多学者认为在硅沉着病患者中肺癌的发生率较高，并且硬皮病、类风湿关节炎、韦格纳肉芽肿及狼疮的发生率也有所增加。

　　诊断检查：　　一、实验室检查　　硅沉着病没有特异性的血清学检测指标，硅沉着病患者可以表现为明显的肺功能异常，尽管他们的X线胸片可能仅有轻度的改变。　　二、影像学表现　　二氧化硅暴露的患者，其X线胸片的表现可分为单纯硅沉着病(大量的结节<10mm)，以及进展性大块纤维化(结节融合，最终形成类似“蝙蝠翼”的从肺门向外周发散的致密纤维化影)伴有肺门向上收缩，还可见到肺气肿改变。大片纤维化中出现空洞往往提示有分枝杆菌感染。硅蛋白沉积症患者表现为弥漫性肺泡浸润。纵隔及肺门淋巴结肿大较为常见，并且如果出现所谓的肺门及纵隔淋巴结蛋壳样钙化时，同时伴有肺内结节或进展性大块纤维化的患者，应考虑到硅沉着病的可能。 X线胸片表现为淋巴结蛋壳样钙化及进行性大块纤维化样改变也可见于结节病。对于HRCT在硅沉着病的诊断及治疗中的意义以及是否较X线胸片更具优势，仍然存在争议。　　三、诊断　　与其他职业病类似，全面了解职业暴露史是非常必要的。根据各地区工业分布的不同，硅沉着病的发病情况存在地域上的差异。硅尘暴露史、临床症状及相应的X线表现是诊断的基础，通常并不需要进行活检，但是，如果这些方法不能得出最终诊断时，则需要行肺组织活检。　　1986年我国颁布“尘肺x线诊断标准及处理原则”，将尘肺x线改变分为三期(参考中华人民共和国国家标准，UDC 616.24～073.75，GB 5906-86)，其要点结合临床症状分述如下：　　①无尘肺(O)：无尘肺x线表现或x线表现尚不够诊断为I期者。　　②一期尘肺（1）：至少两个肺区(两肺分上、中、下共6个区)各有一处，直径2cm范围内有10个左右类圆形或不规则形小阴影。此期患者多无自觉症状。　　③二期尘肺(Ⅱ)：肺野内有多量(或很多)类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过(或达到)四个肺区，肺纹理部分或全部消失。此期患者多有中度肺气肿及肺通气障碍，中度体力活动有气促，且有咳嗽、胸痛等。　　④三期尘肺(Ⅲ)：肺野有大阴影(融合块影)，多位于上中肺野，呈双翼状(八字形)。此期患者多有明显症状，重者心肺功能衰竭。　　鉴别诊断：　　硅沉着病应与粟粒性肺结核、结节病以及其他的免疫性疾病相鉴别。进展性大块纤维化可呈非对称性表现和类似肺癌的表现，因此要注意与肺癌鉴别。

　　硅沉着病的治疗概要：　　硅沉着病应立即将患者调离，安置其他工作。应立即将患者调离，安置其他工作。药物治疗主要是早期阻止或抑制硅沉着病的进展。硅沉着病易并发肺结核，应加用抗生素治疗。晚期硅沉着病常并发肺心病和右心衰竭，可按心衰处理。　　硅沉着病的详细治疗：　　硅沉着病的治疗：　　早期发现，及时采取综合性防治措施，防止肺部病变进一步发展，是硅沉着病治疗的关键。　　(一)调离和安置　　硅沉着病一经发现.应立即将患者调离，安置其他工作，脱离接触粉尘的作业;有临床症状者，可根据患者劳动力减退情况，适当安排轻工作或休息;劳动力丧失者进行休息疗养，加强营养和针对症状进行对症治疗，可在医师指导下进行适当康复锻炼(如呼吸操、气功等)，以增强体质，增加机体抵抗力，注意避免受凉及呼吸道感染。　　(二)药物治疗　　药物治疗主要是早期阻止或抑制硅沉着病的进展。经大量研究和探索，目前尚无疗效满意的药物。具有一定疗效的药物有：　　1.克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204)　　对实验性硅沉着病有防治作用，能促进大鼠吸入肺内的矽尘排出，对矽尘破坏巨噬细胞及肺泡上皮细胞有保护作用，可减轻或延缓肺纤维化的发展。临床治疗可使症状好转，x线胸片病变发展缓慢，对I、Ⅱ期硅沉着病有一定疗效，Ⅲ期疗效不明显。常用4%克矽平溶液8～10ml　　，雾化吸入，每日1次，或用4%克矽平溶液4ml肌注，每日1次，3个月为一疗程，可用2～4疗程，每疗程间隔1～2个月，以后每年复治2疗程。亦可采用肌注与雾化吸入交替进行。本品副作用小，雾化吸入副作用很少，但本品排泄缓慢，可损害肝脏，引起血转氨酶升高，伴有明显肝、肾或心脏病者，或病情严重者，一般不宜应用。　　2.哌喹类药　　常用磷酸哌喹或羟基磷酸哌喹。对实验性硅沉着病有效，临床应用可改善症状，服药期间胸片病变很少进展，少数病例可见融合块缩小。磷酸哌喹(抗矽14)半排期约9灭。因此，每月可用2g或l.25g，分3次服用，3个月一疗程，共12个疗程，每疗程间隔1～2个月。不良反应有口干、头晕，部分病人出现噌睡、乏力、心率缓慢、束支传导阻滞、血压下降、尿有蛋白及红细胞，长期服用可出现面部色素沉着，血转氨酶升高.均为暂时性，停药可愈。故心、肝、肾病者慎用。其作用机制是抑制成纤维细胞形成腔原纤维及保护巨噬细胞溶酶体作用。　　3.有机铝化合物　　如柠檬酸铝、山梨醇铝，具有阻止或保护矽尘对肺泡巨噬细胞的损伤，延缓硅沉着病进展，对实验性硅沉着病有一定疗效，临床疗效接近磷酸哌喹，可改善症状，每周2次，2mg/次，肌注，但亦有一过性肝功能异常不良反应。　　4.汉防已甲素　　从中药汉防己筛选出，是一种双苄基异喹啉类生物碱，对实验性硅沉着病有效，可抑制硅沉着病胶原形成及松解腔原作用。临床应用可使团块及结节阴影缩小淡化，副作用较大，口服有消化道反应及肝、肾损害。100mg/次，每日2～3次，3个月为一疗程，停药1～2个月，可继续应用数个疗程。　　(三)并发症的治疗　　硅沉着病易并发肺结核，吸入高浓度矽粉尘所致早发硅沉着病，易并发急性肺结核，结核可加速硅沉着病的进展和融合，应加强抗结核治疗(参考肺结核治疗)。硅沉着病易并发呼吸道感染，应加用抗生素治疗。国外报道并真菌感染亦较多见，可用抗真菌药如氟康唑或两性霉素B等。晚期硅沉着病常并发肺心病和右心衰竭，可按心衰处理。　　硅沉着病造成的肺部胶原纤维性变是无法逆转的病变，因此，采取综合措施进行早期防治，非常重要，防治措施在于工矿防尘、加强个人防护，并对生产环境进行定期监测和工人的定期体格检查。就业前亦应进行体检，凡发现有肺结核及各种呼吸道疾病者，均不宜参加具有矽尘的工作。

　　硅沉着病病因概要：　　硅沉着病的病因主要分为4大方面：流行病学，硅沉着病是由于吸入大量结晶二氧化硅后所导致的肺纤维化疾病。病因，是吸入硅(石英)粉尘所致的永久性肺组织瘢痕形成。发病机制，尚未完全明确。病理生理，二氧化硅晶体被巨噬细胞吞噬，并引起细胞的物理性损伤，继而释放炎性细胞因子，产生氧自由基，导致肺组织的损伤及纤维化。　　硅沉着病详细解析：　　硅沉着病的流行病学：　　硅沉着病是由于吸入大量结晶二氧化硅后所导致的肺纤维化疾病。许多不同种类的矿石都含有可能致病的二氧化硅，其中最常见的是石英。二氧化硅粉尘在工业、服务业及修理行业随处可见，在家居环境及日常生活的场所也可见到。可接触到大量二氧化硅的工业行业有：采石及石料切割工、铸造工以及用于精加工流程中的喷沙工。二氧化硅广泛用于建筑物清洗、桥梁修复(喷沙过程)以及混凝土加工(切割及抹光)过程中。道路的整修常需要切割铺路砾石及混凝土，这也是接触二氧化硅的来源。美国国立职业安全与健康研究所(N10SH)的文件提供了有关二氧化硅暴露源的列表。不同种族及性别之间的发病情况没有差异。尽管硅沉着病的发病率有所下降，但在美国每年仍有不少的新发病例出现。在发展中国家由于缺乏强制有效的呼吸道保护措施，工人发生硅沉着病的危险性及发病率更高。　　硅沉着病的病因：　　硅沉着病是吸入硅(石英)粉尘所致的永久性肺组织瘢痕形成。　　硅沉着病的发病机制：　　发病机制尚未完全明确，目前认为是二氧化硅颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬(尘细胞)后，留在吞噬小体内产生毒性作用，导致吞噬细胞溶酶体崩解和细胞破坏，释出矽尘颗粒，被其他吞噬纽胞再次吞噬，如此反复进行。巨噬细胞破坏后可释放纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生;并释出抗原(二氧化硅)刺激免疫括性细胞产生抗体，抗原抗体反应复合物与补体一起，形成玻璃样物质沉积于胶原纤维上，玻璃样变的腔原纤维呈多层漩涡状(同心圆样)排列，即形成典型的硅沉着病结节，多个结节可融合成大结节。尘细胞可进入淋巴系统，到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大及纤维组织增生和钙盐沉着。肺间质及血管纤维化，可导致限制性通气功能及弥散功能障碍。x线显示双肺有散在圆形、类圆形或不规则小阴影(直径或宽度<1cm)，以中下肺为多，向上肺扩展，或融合成大阴影(直径>2cm，宽>1cm)，大阴影常见于两上肺野中外带，呈对称“八字形”分布。肺门可有“蛋壳样钙化”淋巴结，胸膜可增厚、粘连或钙化。　　硅沉着病的病理生理：　　可吸入的二氧化硅结晶体颗粒被人体吸收后(二氧化硅的非结晶体，如玻璃，不会导致组织损伤或疾病)沉积在终末细支气管及肺泡，这些二氧化硅晶体被巨噬细胞吞噬，并引起细胞的物理性损伤，继而释放炎性细胞因子，产生氧自由基，这些化学物质进一步导致肺组织的损伤及纤维化。由于这些进入体内的二氧化硅结晶体颗粒被巨噬细胞反复吞噬(因为它们永远不会被破坏)，使上述病理过程持续存在并导致更严重的损伤，只有直至炎症消退或晶体颗粒被患者咳出或通过其他方式清除后，这个病理过程才能得以停止。根据二氧化硅暴露的程度，这个疾病的临床类型可分为慢性硅沉着病、加速性硅沉着病及急性硅沉着病。慢性硅沉着病为接触二氧化硅10年后发病，加速性硅沉着病发病时离暴露的时间不足10年，急性硅沉着病指的是大量接触二氧化硅后在数月至数年内即出现症状。早期病变为多发小结节(<10mm)，随着时间推移，这些小结节逐渐融合成大结节。随着结节的融合，患者的肺内可以见到大块的纤维化组织，并有肺门的牵拉以及肺气肿表现。硅沉着病患者容易发生结核菌感染以及其他感染性肉芽肿病，它们产生的具体机制还不清楚。此外，在二氧化硅暴露与肺内及肺外的自身免疫性疾病之间存在着一定的相关性，有学者认为这可能是由于各种宿主蛋白黏附于二氧化硅颗粒表面，使其形成一种自身抗原从而启动了机体的免疫系统。还有学者认为肺癌与二氧化硅暴露之间也存在一定关系，尽管不能完全排除合并吸烟的因素。接触二氧化硅的人群中慢性支气管炎发病率高。短期大量接触二氧化硅的患者可发生肺的硅蛋白沉积症，表现为肺泡腔内大量蛋白质样物质的填塞。