高血钾的临床表现主要由于钾离子对心肌和躯干肌肉的毒性作用所致。症状的发生取决于细胞外液的钾浓度，而与细胞内钾含量的关系不大。高血钾初期可有手足感觉异常、极度疲乏、反应迟钝与思睡，严重高血钾时可并发呼吸肌麻痹、上行性软瘫及昏迷。任何程度的血钾升高都可引起心脏节律紊乱，尤其常见于血钾>6mmol/L时。高血钾时检查心电图可见P波消失、P—R间期延长、T波高尖、QT间期缩短、QRS间期增宽、房室传导障碍、室性心动过速、心室纤颤及停搏。 　　根据病因及临床表现要考虑到高血钾的可能性，但临床表现常无特殊性，要依靠血钾测定及心电图检查为主要诊断依据。根据血钾升高水平分为三级：轻度高血钾(8mmol/L)时心电图可现P波消失、QRS增宽、室性节律紊乱或停搏。高血钾时心电图检查异常表现是病情危险的信号，有可能突发心源性死亡。尿钾测定有助于鉴别病因，当尿钾>50mmol/L时可能系摄入或补充钾过多或细胞溶解所致的高血钾，

　　治疗 　　高血钾的危害及其处理决定于血钾升高的速度及程度，轻度高血钾者要给含钾少的食物，停用含钾药物及可干扰肾排钾的药物(如保钾利尿剂、ACEI/ARB及NSAID)，密切观察病情变化，注意其是否发展为中重度高血钾，一旦血钾>6.0mmol/L、临床上有典型神经肌肉症状或有心电图异常时更应严密监测血钾改变及心电图变化，并予以急症处理。 　　(一)高血钾伴有严重的心脏毒性反应 　　当高血钾伴有严重的心脏毒性反应时，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。在心电图监视下缓慢注入，历时不少于2～3分钟，虽然不能改变血钾浓度，但能使心脏毒性反应及心电图改变很快好转，如未见好转可于5～10分钟后重复使用，但若血钾不降低，则其作用短暂。对已用洋地黄治疗的病人要特别谨慎，因钙剂可诱发洋地黄中毒。钙荆不能与碳酸氢钠混合，因混合后会引起钙离子沉淀。 　　(二)静脉输注葡萄糖及胰岛素 　　可用10%葡萄糖溶液200～500ml于半小时至1小时内输入，亦可用20%一50%葡萄糖注射液静脉注射，以后再滴注10%葡萄糖注射液，同时使用胰岛素10～20U皮下注射或加入液体中静脉滴入，葡萄糖及胰岛素可以促进糖原沉积，钾进入细胞，使血钾下降1～2mmol/L，历数小时，虽重复使用有良好作用，仍不改变体内总钾量。在治疗过程中要防止诱发低血糖或血糖过高，对有明显高血糖者不宜使用葡萄精，因糖尿病者血糖迅速升高时可加重高血钾，更要使用适量的胰岛素控制血糖浓度在理想范围。 　　(三)输入碱性制剂 　　碳酸氢钠可使钾进入细胞内，使血钾下降，可用5%碳酸氢钠10—20 ml静脉推注，或碳酸氢钠44—88mmol加入葡萄糖注射液中静脉滴入，当同时伴代谢性酸中毒时更具价值，使用碱剂后在1小时内血钾下降，并可维持数小时，但不影响体内总钾量。快速注射后可因碱血症诱发抽搐，而终末期肾病者因不能耐受钠负荷，可诱发容量扩张。为此.最好仅用于伴代谢性酸中毒的严重高血钾病人。 　　(四)增加尿钾排泄 　　对肾具排钾功能者可用速尿(呋塞米)、布美他尼及乙酰唑胺等利尿剂可引起尿排钾增加，对低醛固酮血症者可使用去氧皮质酮5.0～7.5mg/d，肌注，或使用氟氢可的松0.1～0.2mg/d口服，可增加尿钾排泄。 　　(五)阳离子交换树脂及山梨醇的应用 　　聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂(简称环钠树脂)促进胃肠道钠一钾交换，每克可清除体内钾0.5-lmmol，可用20g口服，每灭3～4次，每次加服25%山梨醇20 ml，可加强树脂的作用，并可防止便秘，口服后1～2小时内可降低血钾0.5～1mmol/L。持续作用4～6小时。当不能口服时可作保留灌肠(用环钠树脂50g加入25%山梨醇50ml，加水100～150ml，保留半小时)，每次灌肠后血钾可降低0.5～2mmol/L，重复灌肠可获效果，但术后病人不宜使用山梨醇灌肠，因为山梨醇可诱发结肠坏死，特别好发于肾移植术后病人。 　　(六)透析疗法 　　肾功能衰竭者血透或腹透可有效地控制高血钾，血透更可快速有效地降低血钾浓度，但仍应保留用于前述急症处理无效的严重高血钾病人，腹透亦可清除钾，两者于48小时内可清除体内钾200～300mmol，但亦有人认为腹透清除钾的作用仪为血透的15%～20%。 　　(七)其他 　　近来应用特异性β2受体激动剂——沙丁胺醇可促使细胞摄取钾，静脉使用或使用气雾剂后30分钟发挥作用，可使血钾下降0.5—1.5mmol/L，并持续2～4小时，对慢性轻度高血钾有效，但不影响体内总钾量。 　　对高血钾紧急处理后还要处理高血钾的基础疾病，并要纠正酸中毒、防止容量扩张：对长期高血钾者还要注意饮食调节，并可使用利尿剂、阳离子交换树脂、去氧皮质酮或氟氢可的松，有助维持体内钾平衡。

　　病因 　　(一)肾外原因 　　1.摄入钾过多 　　正常肾排钾功能强，一般食物中摄入钾过多不会引起高血钾，当肾功能不全时摄人高钾饮食(无盐酱油含钾20mmol/小匙)、口服或静脉补钾时可引起高血钾。 　　2.细胞溶解综合征 　　由于肿瘤化疗后细胞急性坏死、组织损伤(如严重肌肉挤压伤或横纹肌溶解症)、溶血及内出血均可引起细胞释放钾引起高血钾。 　　3.代谢性酸中毒 　　代谢性酸中毒时H+及Cl-进入细胞内，K+从细胞内转移到细胞外，引起高血钾，但有机酸对膜极化影响小，对K+逸出细胞外的作用亦较小。 　　4.高渗性 　　糖尿病高血糖时细胞外液渗透压增高，细胞皱缩，有利于细胞内钾外移，引起高血钾。糖尿病人高血钾还与胰岛素不足及肾或肾上腺功能不全有关。高血钾亦可并发于使用甘露醇引起的高渗透性血症。 　　5.药物或毒素 　　去极化性肌肉松弛剂琥珀胆碱治疗时可引起高血钾，特别好发于严重创伤、烧伤或神经肌肉疾病的病人。洋地黄或河豚毒素等中毒亦可引起高血钾。 　　6.高血钾性周期性瘫痪 　　少见，比低血钾性周期性瘫痪更少见，且对其发生机制缺乏了解，常于运动后诱发。 　　(二)肾性原因 　　当肾排钾功能障碍时可引起高血钾。 　　1.严重肾功能不全 　　当肾小球滤过率降至10ml/min以下时即使钾摄入量正常亦可引起高血钾，常见于急性或慢性肾功能衰竭时。当肾小球滤过率>10ml/min时，除非同时伴肾小管转运钾障碍或肾外原因，一般较少发生高血钾。 　　2.醛固酮功能低下 　　醛固酮是决定肾排钾的主要激素。低醛固酮血症可见于肾素产生减少的肾脏疾病及原发性肾上腺疾病，常见于间质性肾脏疾病、铅中毒肾病、糖尿病肾病、尿路梗阻、艾迪生病及遗传性低醛固酮血症(系与17-或2l-羟化酶缺乏相关)。血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ACEI/ARB)、非固醇类抗炎药(NSAIDs)及肝素都可引起继发性低醛固酮血症导致高血钾。当肾小管疾病对醛固酮抵抗时，即使醛固酮水平升高，肾小管仍可能因排钾障碍而引起高血钾，可见于镰状红细胞性肾病、红斑狼疮、淀粉样肾病、梗阻性肾病、遗传性醛周酮抵抗(如盐皮质激素受体突变引起的假性低醛固酮血症I型)及使用利尿剂(如氨苯蝶啶、阿米洛利或螺内酯)治疗时。另外，甲氧苄啶、环孢素、他克莫司亦可抑制肾排钾引起高血钾。