【诊断检查】 　　1.询问病史 　　肺水肿+呼吸窘迫、烦躁和神志变化为高通透性肺水肿，如ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸次数增加。呼吸次数大多在25～50次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数增加越明显。 　　2.两种肺水肿的鉴别诊断 　　根据病史、症状、体检和影像学表现常可对高压性和高通透性肺水肿做出明确诊断，尤其重症肺水肿诊断起来并不困难，特别是心功能不全引起的肺水肿。但由于心源性与非心源性肺水肿在处理上有所不同，二者必须加以鉴别。 　　两者鉴别有困难时最好的方法是进行血流动力学测定。如上表所示，高通透性肺水肿者(以ARDS为代表)左房压正常，PCWP≤12mmHg，而高压姓肺水肿者(以充血性心衰为代表)PCWP>18mmHg.故可以认为PCWP<18mmhg pcwp="">18mmHg时不能只考虑高压性而除外高通透性肺水肿，因为两者可同时存在。但由于该检查为一创伤性检测手段，并非每个医疗机构都能常规应用，相当多的患者无法接受这一检查。 　　测量气管插管内吸出的肺永肿液和血浆的蛋白浓度.是区分高压性肺水肿和高通透性肺水肿的另一方法，且为快速、非侵入性。因为在高压性肺水肿中，微血管屏障功能是完整的，血浆蛋白主要局限于血管内，与血浆蛋白浓度相比，肺水肿液蛋白浓度较低(肺水肿液蛋门浓度与血浆蛋白浓度比值<0 6="">0.7)。中间值(0.6～0.7)提示两种类型的水肿同时存在。但该检查的限制在于其只适用于气管插管的病人，故临床应用仍较为局限。 　　当无法进行上述检查时，对临床有更多实际意义的鉴别方法是详细询问病史、密切分析患者的临床表现和对试验性治疗的反应。其中最为重要的是患者对利尿剂治疗的反应和治疗后肺部浸润阴影消散的时间：利尿后心影迅速缩小伴肺部阴影在1～2天内迅速消散者多为充血性心衰导致的高压性肺水肿;反之则提示为ARDS等原因引起的高通透性肺水肿，因为前者的发病机制仅为肺毛细血管静水压升高，一旦静水压恢复正常肺水肿即会立即消散;而后者的病理基础为肺毛细血管膜损伤，不可能在几天内修复。

　　本病危重，强调早发现、早诊断，采取就地救治的原则。 　　积极治疗原发病。心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别。 　　应绝对卧床休息，取斜坡卧位。保持安静，减轻心脏负担。 　　吸氧是治疗和抢救中的主要措施。病情严重者高压氧治疗。 　　预防和控制呼吸道感染，并发细菌感染时，应用有效抗生素治疗。

　　1.高通透性肺水肿病因分类 　　(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 　　(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)。 　　(3)吸入有毒烟雾或气溶胶。 　　(4)吸入液体。 　　(5)高原性肺水肿。 　　(6)复张性肺水肿。 　　(7)放射性肺水肿。 　　(8)肺挫伤。 　　(9)毒品过量。 　　其中，ARDS、高原性肺水肿和过量毒品引起的肺水肿高压、高通透两种机制同时存在。此外肺间质内的淋巴管回流受阻、引流体液减少(常见于硅沉着病等病变)也可促发或加重肺水肿。 　　2.高通透性肺水肿发病机制： 　　与急性肺损伤发生有关的因素中最常见的原因为重症肺炎、败血症、吸入胃内容物和重大创伤，其他原因还包括药物、代谢性疾病、神经系统疾病、血流动力学异常、急性大量输血和溶血。 　　急性肺损伤可经气道或血流发生，其发生机制至少有两大类;直接的(不需要中介参与，致病物质和肺组织接触就可以引发肺损伤)和间接的(需要宿主防御机制等中介参与的炎症反应)。这两类机制相互重叠、相互联系：肺损伤后炎症反应就会发生，并与引起损伤的原发因素共同作用。但其中确切的机制非常复杂，仍需深入研究。