肥胖与心血管疾病
什么是肥胖与心血管疾病?
肥胖(obesity)是最常见的营养失衡性疾病,当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存于体内,当体重超过标准体重10%时,即为超重;超出标准体重的20%,即为轻度肥胖;超出标准体重的30%,即为中度肥胖;超出标准体重的50%以上,即为重度肥胖。由于体重与身高有关,另外一种科学的测量标准是体重指数(BM1):体重/身高2(kg/m2),世界卫生组织的标准是BMI大于25为超重,大于30为肥胖。肥胖症尤其是腹型肥胖(即内脏型肥胖)易诱发高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症、高黏血症、胆囊炎、胆石症、糖尿病、肺功能不全以及某些癌症,因而成为全球普遍关注的公共健康问题。
详细介绍
疾病治疗:
肥胖与心血管疾病的治疗概要: 肥胖与心血管疾病通过非药物治疗体重减轻欠佳者,可使用减肥药物治疗。体重减轻有利于预防和治疗心血管疾病。减轻体重有利于消除心血管疾病的危险因素。理的膳食结合适当的锻炼可作为肥胖患者减轻体重的基础治疗。 肥胖与心血管疾病的详细治疗: 治疗: 肥胖是2型糖尿病、高血压、冠心病等的重要危险因素。肥胖程度越高,时间越长,越易发生心血管疾病。如将我国目前老年超重人群BMI控制在24kg/m2以下,则可防止40%~50%的相关疾病危险因素的聚集;如能控制我国目前肥胖人群的BMI和危险因素的聚集,就能降低糖尿病和心血管疾病的发病危险。 一、药物治疗 对于肥胖高血压患者通过非药物治疗体重减轻欠佳者,可使用减肥药物治疗。目前研究较多的减肥药物多以控制食欲和抑制脂肪吸收来达到减肥的目的,代表药物分别为西布曲明和奥利司他。 (1)西布曲明 西布曲明为口服中枢作用减肥药,作用机制为抑制中枢神经细胞对5I羟色胺和去甲肾上腺素的冉摄取,降低食欲,同时还可通过机体产热促进脂肪组织消耗,从而降低体重。西布曲明不刺激单胺神经递质释放,对许多神经递质受体无亲和性,无引起神经毒性和原发性肺动脉高压的潜在危险,也不会引起神经兴奋剂滥用和生理性依赖。 (2)奥利司他 奥利司他是长效和强效的特异性胃肠道脂肪酶抑制剂,它通过与胃和小肠腔内胃脂肪酶和胰脂肪酶的活性丝氨酸部位形成共价键使酶失活而发挥治疗作用,失活的酶不能将食物中的脂肪,主要是甘油三酯水解为可吸收的游离脂肪酸和单酰基甘油。未消化的甘油三酯不能被身体吸收,从而减少热量摄入,控制体重。 二、体重减轻有利于预防和治疗心血管疾病 1.减轻体重可使心脏结构恢复 Framingham研究表明,左心室肥大是心脏事件如猝死、充血性心力衰竭和其他心血管疾病发病率和病死率最严重的危险因素之一。研究发现减轻体重后对心脏将产生有益影响。 (1)减轻体重可改善左心室肥大 包括扩大的左心室腔缩小、左心室重量减轻和肥厚的室壁部分或完全恢复正常,这与体重减轻后降低了心脏负荷有明显关系。另外,体重降低的本身可使左心室重量减轻,体重减轻的百分比与左心室重量减轻的百分比密切相关。 (2)减轻体重可改善心脏血流动力学 随着左心室肥大减轻,心肌耗氧量减少,左心室舒张期充盈得到改善,将有利于冠状动脉储备和心内膜下心肌灌注,减少室性异位节律发生。同时心脏收缩功能和舒张功能也明显改善,左心室泵功能提高。 2.减轻体重有利于消除心血管疾病的危险因素 (1)减轻体重可减轻胰岛素抵抗 恢复外周组织对胰岛素的敏感性,增加胰岛素对肝脏内葡萄糖输出的抑制能力,使血糖趋向于正常,预防和治疗糖耐量减低及2型糖尿病。 (2)减轻体重可治疗高血压 研究发现体重减轻所产生的降血压效应,同抗高血压药物作用一样大,而且还具有避免药物不良反应的好处。有报道收缩压和舒张压分别降低20mmHg和5mmHg,发生心血管疾病的危险下降50%。 (3)减轻体重可改善脂代谢 随机对照研究表明体重减轻可降低血浆三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白尤其是小而密的低密度脂蛋白水平,增加高密度脂蛋白,从而降低发生心血管疾病的危险性。 (4)减轻体重对血液凝集和血小板的影响 体重减轻具有降低1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAl-1)水平,改善血小板功能,减少血小板聚集等益处,可以预防血栓的发生。心血管疾病是肥胖的常见并发症,也是肥胖患者的主要死因。预防和治疗肥胖是降低心血管疾病发病率和病死率的有力措施。合理的膳食结合适当的锻炼可作为肥胖患者减轻体重的基础治疗,当疗效不理想时应适当加用减轻体重的药物治疗,以达到成功减重目的。
预防预后:
肥胖与心血管疾病病因概要: 肥胖与心血管疾病的病因主要分为3大方面:.肥胖与动脉粥样硬化(AS) 是缺血性心脏病的主要病理改变;流行病学调查证实BMI是导致高血压的独立危险因素;肥胖对心脏的直接影响,会引起左心室肥大和舒张功能障碍。 肥胖与心血管疾病详细解析: 1.肥胖与动脉粥样硬化(AS) 是缺血性心脏病的主要病理改变。1988年,Reaven首先提出了X综合征(又名胰岛素抵抗综合征)的概念,指出肥胖特别是以内脏脂肪过多造成的中心型肥胖可导致胰岛素抵抗(即身体对胰岛素敏感性下降),胰岛素抵抗又促使发生高血压、脂代谢紊乱、糖代谢受损和血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAl)-1增加,这些都是引起AS的重要危险因素。在AS形成过程中胰岛素抵抗是始动环节:内皮细胞功能受损处于高凝状态,糖代谢紊乱导致的终末糖基化产物形成低密度脂蛋白(LDL),氧化修饰后被臣噬细胞吞噬形成泡沫细胞沉积于血管内皮下层,进而形成脂质条纹和粥样斑块。胰岛素抵抗时所产生的过量胰岛素作为一种特异的平滑肌细胞生长因子也加速了AS的发生。日前发现的与AS形成密切相关的其他危险因素还包括高肿瘤坏死因子(TNF-α)血症、瘦素抵抗,及具有调控糖脂代谢功能的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)系统无活性等。胰岛素抵抗综合征的终点事件包括缺血性心脏病所造成的心绞痛、心肌梗死,以及各种高血压并发症、脑卒中等。 肥胖可对冠心病产生不利影响,包括增高动脉血压、促进左心室肥厚的发展、加重胰岛素抵抗以及血脂紊乱等。 2.肥胖与高血压 流行病学调查证实随着BMI的增加而血压增加,体内脂肪每增加10%,收缩压与舒张压相应平均升高6mmHg和4mmHg,BMI是导致高血压的独立危险因素。肥胖引起高血压的机制是:肥胖和肥胖时所伴有的高胰岛素血症可引起交感神经张力增高血管收缩;肾小管回吸收钠增加,血容量增多;最终导致心率及心排血量增加,外周血管阻力加大,血压升高。另外,在肥胖并发高血压发生机制中交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、瘦素及胰岛素抵抗作用受到关注。血压长期升高可加重左心室负担,导致左心室肥厚,继之可引起心腔扩大、心力衰竭及心律失常发作。 超重和肥胖是高血压的重要危险因素。超过理想体重20%以上者,发生高血压的机会大大增加。BMI增高人群的平均收缩压、舒张压与高血压患病率的升高幅度明显大于BMI恒定和BMI下降的人群。BMl>25kg/m2的患者发生高血压和脂代谢紊乱的危险性较BMI<25kg m2=”;”; bmi=”;”;>88cm,男性>102cm时,高血压发病率即显著增高。研究表明,BMI和腰围均与血压独立关联,保持理想的BMI和腰围是预防高血压的有效措施。 3.肥胖对心脏的直接影响 1933年,Smith和Willius首先报道重度肥胖者存在心脏肥大,且心脏肥大与患者循环功能障碍有密切关系。研究发现无论是高血压还是正常血压的肥胖者左心房内径、左心室收缩末期和舒张末期内径、室间隔和左心室后壁厚度、左心室肌重量均比血压水平类似的非肥胖者大,并且与体重在统计学上有显著性的相关关系。左心室肥大发生率也显著高于非肥胖者,据报道严重肥胖者约有50%存在左心室肥大,提示肥胖本身可以引起心脏结构和功能的改变,这种影响是直接的。肥胖引起左心室肥大的机制是多方面的:肥胖时基础代谢率加大,心排血量增加,这种增加不是通过提高心率而是通过增加每搏输出量来实现的。长期的高心排血量状态导致心脏负荷加重,左心室肥大和舒张功能障碍。