迟发性运动障碍
什么是迟发性运动障碍?
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)又称迟发性多动症,是由Crane于1968年首先提出。主要见于长期(1年以上)服用大剂量抗精神病药(多巴胺受体拮抗剂)的患者,也偶见于长期服用抗抑郁药、抗震颤麻痹药、抗癫痫药和抗组胺药的患者或停药时最易发生。
详细介绍
疾病症状:
1.多发生于老年,特别是女性,尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。 2.大多服用抗精神病药1年以上,出现时间最短者3个月,最长者13年。 3.临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。成年人面部和口周最明显,最常见者为口-舌-颊三联症(BLM综合征),或颊、舌、咀嚼综合征,表现为口唇及舌重复地、不可控制地运动,如吸吮、转舌、舔舌、咀嚼、噘嘴、歪颌或舌头在口腔内舔牙齿,有时舌头不自主地突然伸出口外,称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue),严重时构音不清、吞咽障碍。儿童以肢体更明显,表现为肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划样动作、手足徐动、投掷动作等。除了震颤以外的所有不自主运动都可能出现。
疾病检查:
诊断检查: 1.必须有服用抗精神病药物的病史。 2.运动障碍发生于患者服用药中或停药后3个月内。 3.运动障碍的特征是节律性、异常、刻板重复的不自主运动。 鉴别诊断: 1.药源性帕金森综合征虽有服用抗精神病药物的病史,但是其不自主运动多表现为肌肉的强直、运动减少等,与TD的不自主运动不同。是因多巴胺受体被抗精神病药物所占据或阻滞,使得内源性DA不能与DA受体结合所致。 2.Huntington病 有家族史、舞蹈样动作和精神障碍三主征,与TD不难鉴别。但是HD患者常服用抗精神病药物,可并发TD,此时的鉴别较为困难,应该详细询问病史和以前的表现,若出现静坐不能或刻板重复的不自主运动,则提示兼发TD的可能。 3.扭转痉挛 表现为快速、刻板重复地不自主运动,无服用抗精神病药物史。
疾病治疗:
治疗: 1.治疗困难,重在预防 应用抗精神病药物应明确适应证,长期用药应进行监测,采用药物假日(drug holidays)可暴露最细的运动障碍,逐渐停药可使病情缓解。 2.药物治疗 及时逐渐停服抗精神病药物,服用单胺类神经递质耗竭剂如利舍平0.25mg,1一3次/d,剂量应逐渐增加,避免发生直立性低血压或抑郁症等副作用。但其也可导致静坐不能和帕金森综合征,须权衡利弊。需继续治疗的患者可用氯氮平等代替经典抗精神病药物。卡马西平、地西泮、锂剂、巴氯芬等均有一定疗效。
预防预后:
一、病因及影响因素 确切病因尚不清楚,目前认为长期服用大剂量抗精神病药物,尤其是酚噻嗪类(如奋乃静)和丁酰苯类(如氟哌啶醇)等,长期阻断多巴胺能受体,使后者反应超敏,从而引起黑质-纹状体DA功能相对增高所致。关于其发病的危险因素,目前没有统一的意见,主要与下列因素有关: 1.年龄是公认的易患因素,也是影响其恢复的重要因素,年老者易于发生且不易恢复。 2.性别女性多于男性。 3.药物因素药物的剂量和治疗持续的时间也是一个肯定的危险因素。 4.有脑部病变者使用抗精神病药易于发生。 二、发病机制 到目前为止,TD确切的病因及发病机制尚不清楚,可能与基底节γ-氨基丁酸(GABA)神经元受损有关。因为长期服用抗精神病药物后导致γ-氨基丁酸及其合成酶谷氨酸脱羧酶在基底节中被耗竭,本病患者脑脊液中γ-氨基丁酸水平下降。 三、病理 尸体解剖显示黑质及尾状核有细胞退行性变和萎缩,但是在神经影像学(如头颅CT或MR)上还没有得到证实。有报道酚噻嗪类抗精神病药物可引起大鼠基底节神经元的脱失。