诊断思路　　对瓣膜反流的病因诊断遵循以下思路：　　首先，应了解患者的一股情况和病史。如年龄，一般而言，瓣膜反流在儿童多为先天性心脏病，老年人则多为退行病变或冠心病，中青年患者以各种心肌病较多见;结缔组织病以女性较多见;腱索断裂或主动脉夹层常发生于突然用猛力活动时。应了解患者有无风湿病史，有无高血压、糖尿病、冠心病;有无性病史。了解病史对判定瓣膜反流的性质大有益处。　　其次，了解临床医生提供的临床体征，尤其是心脏杂音和心音的改变。杂音的部位、件质、强度、传导等。必要时应进行听诊，做到心中有数，以便更好地与影像学发现相结合，做出正确判断。　　最后，应了解主要的实验室和器械检查的结果，如心电图、X线胸片、血常规、ESR等。如患者有严重贫血，二尖瓣可出现明显反流，而瓣膜本身并无何病变。甲状腺功能亢进或减退，对心脏有重要影响。　　在超声检查过程中，首先对瓣膜反流量进行定量和半定量评估。反流时间短促，反流束局限在瓣口周围，瓣膜形态、回声无改变，心脏腔室大小无改变的患者多为生理性反流，多无病理意义。部分少量反流和中量以上的瓣膜反流则由瓣膜结构和功能受损引起，按顺序依次观察反流束的方向，瓣膜回声、厚度、形态，瓣尖是否有附着物，瓣叶闭合点位置，瓣环直径，相邻腔室内径和瓣周组织结构，同时结合病史、听诊和其他影像学检查对瓣膜反流做出病因诊断。　　需要注意的是新近发生的瓣膜反流，即使反流量较小，也要提高警惕，找出可能导致瓣膜反流的病因。例如，室间隔缺损封闭术过程中卅现的主动脉瓣和三尖瓣的反流，即使反流量较小，也要提醒操作者注意封堵器的尺寸和位置是否有问题。　　鉴别诊断　　瓣膜反流是很常见的超声心动图征象，在正常人群中的检出率也很高，特别是三尖瓣和肺动脉瓣反流，有学者报道正常人超声心动图检查肺动脉瓣反流的检出率达90%以上，三尖瓣反流的发生率高达96%。临床上多种疾病，如风湿性心脏病、先天性心脏病、感染性心内膜炎、老年退行性病变、结缔组织病、心脏肿瘤、心肌病、冠心病、刨伤等，都会引起瓣膜装置的一部分或多部分发生病理改变，破坏瓣膜装置及其依附的房室结构的完整性和功能的一致性，导致瓣膜反流，表现出相似的瓣膜反流超声心动图表现。但每种疾病的病理解剖和病理生理变化不同，引发瓣膜反流的机制也不同，其超声心动图和临床表现各有其特点。　　(一)风湿性心脏病　　(二)二尖瓣脱垂　　二尖瓣脱垂又称Barlow综合征，指二尖瓣瓣叶收缩期呈伞样向左房脱人，伴有或不伴有二尖瓣反流。二尖瓣脱垂是一种常见的临床病征。发病率2%～10%。病因不清，有明显的遗传倾向，年轻女性多见。　　病变瓣叶和瓣下腱索黏液样变性，瓣叶增厚，宽大，腱索冗长。瓣叶关闭时，由于过长的腱索不能给予瓣叶足够的牵拉，同时瓣叶肥大，多余的瓣叶部分向心房侧膨出，呈降落伞样改变。瓣叶对合不良，导致二尖瓣反流。　　超声诊断要点①二尖瓣反流束起源于瓣叶交界，偏心走向。前叶脱垂，反流束紧贴左房后壁;后叶脱垂，反流束则紧贴二尖瓣前叶左房面。反流量多为少一中量。②多为单叶病变，受损瓣叶宽大，有轻度的增厚和回声增强，没有钙化样改变。瓣叶活动度大，收缩期瓣叶一部分，可能是瓣尖，也可能是中间部向左房脱人，越过瓣环连线。前后叶瓣尖对合点移位，可见关闭不全间隙。③脱垂瓣叶的M型曲线CD段向后移位，呈“吊床”样改变。④左房、左室内径可正常或轻度增大。⑤室壁厚度和室壁运动正常。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史;多在体检时偶然发现。②症状;不合并二尖瓣反流的患者多无症状;合并二尖瓣反流者可有心动过速、头晕、头痛、气短、乏力和胸痛等非特异性症状。③体征：听诊有特征性改变，在收缩中晚期喀喇音。及随后的吹风样杂音。④心电图：可有心律不齐和心动过速。　　(三)感染性心内膜炎　　(四)腱索断裂　　腱索断裂是指牵拉房室瓣的腱索因某种原因断裂。多见于二尖瓣。二尖瓣腱索断裂多为特发性，也可继发于心肌梗死、感染性心内膜炎、黏液变性及胸部钝伤;三尖瓣腱索断裂多继发于心肌梗死、感染性心内膜炎和心内操作。　　二、三尖瓣均有多条腱索连接瓣叶和乳头肌，主要包括数目较多，附着于瓣叶边缘的细腱索和数目较少，附着于瓣体的粗腱索。腱索由胶原纤维和内皮细胞组成。在瓣叶连接处与瓣叶组织融合，腱索对瓣叶有牵拉功能，可防止心室收缩时瓣缘向左心房脱人和瓣体向心房过度嘭出。腱索断裂使瓣叶在收缩期失去牵拉，向心房脱入，导致瓣膜关闭不全。腱索断裂的病理生理改变是房室瓣反流，取决于反流量和反流时间。二尖瓣反流使得左心室容量增加，前负荷过重。初期左心室代偿性增大。窒壁运动增强，持续发展将发生左心衰竭。反流入左心房的血液使左房的充盈量和压力增加，早期左房会代偿性增大以减缓左房压力的增高，如果左房压力持续增高，将导致肺淤血，肺动脉高压，进而发生右心衰。三尖瓣反流使右心室容量增加，前负荷过重，右室扩大。初期右心室代偿性增大，室壁运动增强，持续发展将发生右心衰蝎。反流入右心房的血液使右房的充盈量增加，导致右房增大，右房压增高。右房压力升高到一定程度，可使腔静脉回流受阻。　　超声诊断要点①二尖瓣反流束起源于瓣口，偏心走向。前叶腱索断裂，反流束紧贴左房后壁;后叶睫索断裂，反流束则紧贴二尖瓣前叶左房面。反流量取决于断裂腱索的类型和数日，多为大量。②断裂的腱索呈纤细条带状附着在瓣尖。受累瓣叶的瓣尖连带断裂的部分腱索收缩期向心房翻入，舒张期返回心室，呈“连枷”样活动。心室内可探及附着于室壁残留腱索的飘带样回声。⑧瓣叶本身形态、回声多无明显异常，开放幅度正常，收缩期瓣膜关闭时瓣叶关闭点错位，受累瓣叶向心房脱入，越过瓣环连线，可见较大关闭不全间隙。④受累的心房、心室内径增大。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：突然发病。②症状：取决于断裂腱索对二、三尖瓣的重要性。不合并二尖瓣反流的患者多无症状。次要腱索断裂，房室瓣反流量较小，可有心动过速、头晕、头痛、气短、乏力和胸痛等非特异性症状。二尖瓣的主要腱索断裂可导致急性左心衰，表现为呼吸困难，咳血性泡沫痰，心功能减低;三尖瓣的主要腱索断裂可导致急性右心衰，表现为肝大、水肿、颈静脉怒张。③体征：二尖瓣或三尖瓣听诊区闻及粗糙、响亮的全收缩期杂音。④心电图：心室肥太，心动过速。⑤X线胸片：心脏增大。　　(五)老年退行性瓣膜痛变　　(六)肥厚型心肌病　　肥厚型心肌病是以心肌肥厚为主要病理改变的心脏病。肥厚型心肌病是常染色体显性遗传疾病，发病率为O，05%～0，2%，男女比例大致相当，50%的患者有家族史。可在任何年龄阶段发病，病情随时间进展，是青少年运动猝死的主要原因。根据是香存在左室流出道梗阻分为梗阻性和非梗阻性两类，70%的病例为梗阻性。　　由于某些基因缺失导致心肌纤维异常生长和排列，表现为心肌肥厚。心肌肥厚可发生在心室壁任何部位，右室也可累及，但多发生在室间隔。肥厚可能为非对称性，也可能为对称性，但多为非对称性。异常肥厚的室间隔向左室流出道突入导致左室流出道狭窄，收缩期左室向主动脉排血受阻，左室流出道血流速度明显加快。由于左室流出道高速血流的虹吸作用，或乳头肌、左室流出道几何形态位置的异常，二尖瓣前叶收缩期向室间隔移位，进一步加重了左室流出道的梗阻，同时导致二尖瓣关闭不全，发生二尖瓣反流。因为心肌明显肥厚，导致室壁僵硬，心室腔缩小。左室顺应性减低，左室舒张功能减低。左房因为舒张期排血受阻而增大。左室排血量减少。室壁明显肥厚可导致心肌缺血，收缩能力减低。　　超声诊断要点①左房内可探及偏心厦流束，多为中量以下。②病变室壁明显增厚。多大于15mm。内部点状回声增强，呈毛玻璃状改变。肥厚多非对称性发生在室间隔中下部和左室前侧壁，也有均匀性肥厚和心尖肥厚类型。梗阻性肥厚型心肌病：肥厚位于室间隔中下部和左室前侧壁，左室后壁厚度正常，室间隔与左室后壁厚度之比大于1，4，部分病例肥厚部位达25mm。非梗阻性肥厚型心肌病：肥厚发生在左室流出道以外的其他室壁节段，左室流出道无狭窄。③肥厚的室壁呈“纺锤”状向左室流出道突入，导致左室流出道狭窄，二尖瓣前叶在收缩期前向运动，贴近室间隔，M型运动曲线表现为CD段弓背抬高，即所谓SAM现象。④病变室壁的增厚率减低。⑤左室腔缩小，部分病例心尖部收缩期近乎闭塞。左房内径增大。⑥彩色多普勒显示梗阻性肥厚型心肌病的左室流出道五彩血流束，频谱多普勒探及主动脉瓣下高速射流，速度大于主动脉瓣血流速度，严重者左室流出道的血流速度大于4m/s，压差超过50mmHg。⑦二尖瓣舒张期血流频谱E/A值小于1。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：有家族史和晕厥病史。②症状：常见的症状包括胸痛、乏力、心悸、心绞痛、晕厥，重症者有猝死。部分设有左室流出道梗阻的患者可无明显症状。③体征：胸骨左缘3、4肋间喷射性收缩期杂音。心尖部收缩期吹风样杂音。④心电图;左室肥大及房颤、室性期前收缩等心律失常。部分病例可有S-T改变和病理性Q波。⑤X线胸片：心影增大。⑥基因检测：可检出致病基因。　　(七)扩张型心肌病　　扩张型心肌病是指以心腔扩大，心室收缩功能减低为病理特征的一组心脏病。对扩张型心肌病的命名和分类随着对该病认识的不断加深而变化，按世界卫生组织和国际心脏病联合会的心

　　(一)二尖瓣反流　　二尖瓣反流指收缩期部分左室内血液经二尖瓣反流回左房。超声心动图表现为在胸骨旁左室长轴切面、心尖左室长轴切面及心尖四腔心等切面，彩色多普勒显示左房内收缩期起源于瓣口的蓝色为主五彩镶嵌血流束;脉冲及连续波多普勒在二尖瓣左房侧探及基线下方收缩期负向高速湍流频谱。　　正常生理状态下，在左室舒张期主动脉瓣关闭，二尖瓣开放，由肺静脉回流入左房的血液流入左心室;在左心室收缩期主动脉瓣开放，二尖瓣关闭，左心室内血液排入主动脉。如果在收缩期二尖瓣闭合不严密，存在缝隙，左室内部分血液经缝隙回流入左房即为二尖瓣反流。少量和短时间的反流不会产生明显的血流动力学改变。但如果反流量较大且持续时间较长，则会发生血流动力学改变，进而影响心脏的结构和功能。在收缩期反流回左房的血液在舒张期同正常肺静脉回心血再流入左心室，使得心室容量增加，前负荷过重。韧期左心室代偿性增大。室壁运动增强，持续发展将发生左心衰竭。反流入左心房的血液使左房的充盈量和压力增加，早期左房会代偿性增大以减缓左房压力的增高，如果左房压力持续增高，将导致肺淤血，肺动脉高压。进而发生右心衰。　　二尖瓣反流的定量：应用超声对二尖瓣反流定量有多种方法，应用多普勒连续方程法和血流汇聚法可定量计算二尖瓣反流量和反流分数，但测量和计算较复杂。临床常用半定量法评估二尖瓣反流量。　　根据反流束长度：　　少量：反流束长度局限瓣口周围不超过左房的1/3。　　中量：反流束达左房中部。　　大量：反流束选左房项部或冲击左房后壁，肺静脉收缩期血流频谱转为负向。　　根据反流柬面积与左房面积比值：　　少量：比值小于20%。　　中量;比值21%～40%。　　大量：比值大于40%。　　(二)主动脉瓣反流　　主动脉瓣反流(aortic regurgitation)指舒张期主动脉内部分血流经主动脉瓣反流回左室。超声心动图表现为在胸骨旁左室长轴切面、心尖左室长轴切面及心尖五腔心等切面，彩色多普勒显示左室流出道和左室内舒张期起源于主动脉瓣口的红色为主五彩镶嵌血流束;脉冲及连续波多普勒在主动脉瓣左室侧探及舒张期基线上方正向高速血流频谱，则提示主动脉瓣反流。一般认为主动脉瓣反流多为病理性的。　　主动脉瓣反流使左心室在舒张期接受左房回流血液以外，同时接受主动脉反流血液，导致左心室容量负荷不同程度增加，左室排血增多。代偿性室壁增厚，心腔扩大。其病理生理影响与反流发生的速度、反流量及左心室功能状况有关。急性、大量主动脉瓣反流导致左心室容量负荷短时间内明显增加，左心功能失代偿，出现急性心力衰竭。慢性主动脉瓣反流，左室功能从代偿到失代偿逐渐演变，左室壁增厚，左室腔逐渐扩大，心功能减低，最终发生心力衰竭　　主动脉反流的定量：主动脉瓣反流的定量多根据反流束长度、起始部宽度和左室内径，采用半定量方法综合判定。　　少量：反流束宽度小于25%左室流出道内径;反流束长度不超过左室流出道;左室内径正常。　　中量：反流束宽度为左室流出道内径的25%～65%;反流束长度达二尖瓣尖;左室内径正常或轻度增大。　　大量：反流柬宽度大于左室流出道内径的65%;反流束长度达到或超过左室中部;左室明显增大。　　(三)三尖瓣反流　　三尖瓣反流(tricuspid regurgitation)指收缩期右室内部分血液经三尖瓣反流回右房。超声心动图表现为在胸骨旁右室流入道切面，心尖四腔心等切面，彩色多普勒显示右房内收缩期起源于瓣口的蓝色或以蓝色为主五彩镶嵌血流束;脉冲及连续波多普勒在三尖瓣右房侧探及基线下方收缩期负向血流频谱，则提示三尖瓣反流。三尖瓣反流很常见。有学者报道正常人超声心动图检查三尖瓣反流的发生率高达96%。反流多为少量、短时、低速，右房、右室及肺动脉结构正常，无血流动脉学变化，无病理学意义。故称之生理性反流。　　正常三尖瓣装置及其依附的右房和右室具有结构的完整性和功能的一致性，任何一部分发生病理改变均可导致二尖瓣叶闭合不严密，进而发生三尖瓣反流。　　少量和短时间的三尖瓣反流不会产生血流动力学改变。但如果反流量较大且持续时间较长，则会发生血流动力学改变，进而影响心脏的结构和功能。在收缩期反流回右房的血液在舒张期同正常腔静脉回心血再流人右心室，使得心室容量增加，前负荷过重，右室扩大。初期右心室代偿性增大，室壁运动增强，持续发展将发生右心衰竭。反流入右心房的血液使右房的充盈量增加，导致右房增大，右房压增高。右房压力升高到一定程度，可使腔静脉回流受阻。　　三尖瓣反流的定量：三尖瓣反流的定量多根据反流束长度采用半定量方法。　　少量：反流束长度局限瓣口周围不超过右房的1/3，　　中量：反流束达右房中部。　　大量：反流束达右房顶部。　　(四)肺动脉瓣反流　　肺动脉瓣反流(pulmonary regurgiration)指舒张期肺动脉内部分血流经肺动脉瓣反流回右室。超声心动图表现为在胸骨旁主动脉短轴、肺动脉长轴等切面，彩色多普勒显示右室流出道内舒张期起源于肺动脉瓣口的红色为主五彩火苗状血流束;脉冲及连续波多普勒在肺动脉瓣右室侧探及舒张期基线上方正向血流频谱，则提示肺动脉瓣反流。肺动脉瓣反流的发生率非常高。正常人群中，多普勒超声肺动脉瓣反流的检出率达90%以上，多为生理性反流，反流束细小，居中，呈喑红色，跨瓣压差不超过10 mmHg。肺动脉瓣叶形态，结构、回声正常，瓣环及主肺动脉内径正常。因为肺动脉瓣叶和瓣环均比较薄弱，病理性反流的主要原因是继发于肺动脉高压，肺动脉瓣环扩张，瓣叶本身形态、结构、回声正常。肺动脉瓣病变多合并于其他心脏疾病，单纯肺动脉瓣病变导致的肺动脉瓣反流极为少见。　　长期大量的肺动脉瓣反流可能增加右心室容量负荷，使右心室扩张，心肌肥厚，进而右房扩大，右房压升高，体循环静脉淤血。利用肺动脉瓣反流频谱估测肺动脉舒张压对判定是否存在肺动脉高压，肺动脉高压的程度有重要临床意义。　　目前尚无临床广泛接受的肺动脉瓣反流定量方法。

　　病因和发病机制　　1.瓣膜反流的病理机制 心脏有四组瓣膜，包括两组房室瓣　　二尖瓣和三尖瓣，两组半月瓣--主动脉瓣和肺动脉瓣。任何～种可能破坏瓣膜结构和功能的疾病都可导致瓣膜反流。可能导致瓣膜反流的疾病包括：风湿性心脏瓣膜病、老年退行性瓣膜病变、瓣膜脱垂综合征、腱索断裂、先天性瓣膜病变、感染性心内膜炎、心肌病、冠心病、升主动脉瘤、主动脉窦瘤、主动脉夹层、结缔组织病、心脏肿瘤、类癌、创伤等。　　2，风湿性心脏瓣膜病 风湿热或风湿活引起瓣膜的炎性病变反复发生导致瓣叶增厚、钙化、挛缩、变形;瓣叶、腱索和乳头肌之间发生粘连、挛缩、钙化，导致瓣膜组织减少，瓣叶活动受限，瓣膜不能完全对合，产生缝隙，发生反流。　　3，老年退行性瓣膜病变 瓣叶和瓣环钙化使瓣环括约肌的收缩受到限制，大块的钙化影响瓣叶的活动，导致瓣叶收缩期对合不良，发生反流。　　瓣膜脱垂综合征：瓣膜组织黏波样变性，使得瓣叶增大、增厚，瓣环橙弛，腱索冗长导致受损瓣膜向心房或心室脱垂，瓣叶闭合线错位，导致反流。　　4，先天性瓣膜病变 瓣膜先天性发育异常，如二尖瓣前叶裂、三尖瓣隔瓣发育不良、主动脉呈二叶式或四叶式等，使得瓣叶关闭对合不良，导致瓣膜反流。　　5，感染性心内膜炎 细菌附着于受损的瓣膜表面形成赘生物，破坏瓣膜组织，导致瓣叶组织缺失，发生穿孔、变形、脱垂或腱索断裂，瓣叶不能对合，导致瓣反流。　　6，腱索断裂 变性、缺血坏死或炎症等导致受累腱索强度减低，不能承担室壁牵拉而断裂，瓣叶失去依托，收缩期部分瓣叶连带部分腱索翻转入心房，导致大量反流。　　7，结缔组织病 系统性病变累及瓣膜装置的结缔组织，瓣膜变性、增厚、僵硬，瓣叶对合不良导致反流。　　8，扩张型心肌病 心脏各腔室明显增大。瓣环被动牵托扩大，使得瓣叶相对缩小。瓣叶不能埘合，导致瓣膜反流。　　9。肥厚型心肌病 左心室几何结构发生明显改变，收缩期二尖瓣瓣叶被不对称牵拉导致瓣叶对合不良。产生反流。　　10，冠心病 心肌缺血导致乳头肌功能障碍，或心肌坏死导致腱索断裂，进而发生反流。　　11.主动脉窭瘤和主动脉瘤 主动脉赛升主动脉扩张，牵拉主动脉瓣环，使瓣环扩张，结构改变，导致主动脉瓣相对减小，舒张期不能完全闭合，进而发生反流。　　12，主动脉夹层 主动脉夹层导致主动脉根部扩张、变形，主动脉瓣关闭不全，发生主动脉瓣反流。　　13、马方综合征 升主动脉扩张，牵拉主动脉瓣环，使瓣环扩张，结构改变，导致主动脉瓣相对减小，瓣膜本身发生黏液变性，可能发生脱垂。两种因素导致主动脉瓣舒张期不能完全闭合，进而发生反流。　　14，心脏肿瘤 肿瘤侵蚀瓣叶，破坏了瓣叶组织或机械阻挡瓣叶关闭，瓣膜反流。　　15，类癌 血清素和多种血管活性物质的代谢物经血进入心脏，导致心内膜下纤维组织增牛，多累及肺动脉瓣和三尖瓣，少数同时累及二尖瓣，导致瓣膜增厚、缩短、僵硬、粘连。腱索增厚，进而发生反流。　　16，各种可能导致左心和(或)右心腔径增大的先天性心脏病 心脏腔室扩大，牵拉瓣环，导致瓣环扩张、变形，瓣叶相对减小，发生关闭不全。