临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。　　1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。　　(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血;②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。　　(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。　　(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：① 肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。 ②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。　　2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。　　3.发绀 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。　　4.陈-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。　　5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷。持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。　　6.体征 面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若啰音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。　　7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。此时肺部啰音可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。　　根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。　　1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。　　2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。　　3.X线检查显示支气管和血管影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。　　4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。

　　肺部感染导致或诱发急性左心衰竭是老年人十分常见的原因及诱因。因此应用有效的抗生素控制感染，是预防及治疗老年人急性左心衰竭的重要环节之一。

　　1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;　　2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;　　3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。　　心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：　　1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。　　2.急性左心室前负荷过重 老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。　　3.急性左心室后负荷过重 高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。　　4.左心房衰竭 主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。　　5.严重心律失常 快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。　　6.先天性心脏病 动脉导管未闭、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。　　7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。