自发性血胸多在用力负重，剧烈咳嗽、屏气后出现，少数患者诱因不明显。胸膜粘连带破裂时，可引起短阵撕裂样疼痛。血液进入胸膜腔后，刺激胸膜，造成患侧胸部持续性剧痛。根据出血量、出血速度和病人的体质，患者呈现不同的临床表现。小量血胸时病人除胸部疼痛外，内出血症状不明显，一般出血量约在500 ml以下，积血不越过膈顶水平，x线检查只有肋膈角消失。中等量以上的血胸则出现明显的临床症状，胸痛、胸闷加重，呼吸困难明显，脉搏增快、面色苍白、出冷汗，血压逐步下降，尿量减少甚至无尿等，体检时可发现患侧呼吸音减弱或消失，坐位时叩诊肺上部呈过清音，中、下部则呈浊音或实音。出血量多在500 ml以上，甚至超过l500 ml。

　　诊断检查：　　X线检查可见液平面达肺门平面以上，同时肺被压缩.纵隔向健侧移位，患者同时并发气胸时，可出脱气胸征象。血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积均下降。胸膜腔穿刺，抽出血液即可确诊。自发性血胸如果继发感染时可出现寒战、高热、四肢无力以及白细胞计数增高等情况，临床上应注意鉴别。胸膜腔穿刺液检查有助于确诊。

　　自发性血胸的治疗概要：　　自发性血胸应根据出血量的多少是否继发胸膜腔感染进行治疗。一般可自行吸收，不必作抽液处理。中等量以上的胸膜腔积血患者，应尽早行胸膜腔穿刺。观察有无进行性出血。自发性血胸后继发胸膜腔感染，应按脓胸治疗。剥离尚容易时行胸膜纤维板剥除术。　　自发性血胸的详细治疗：　　治疗：　　自发性血胸时应根据出血量的多少，是否为进行性出血，是否继发胸膜腔感染进行治疗。　　(一)保守治疗 小量自发性血胸，一般可自行吸收，不必作抽液处理。但应密切观察病情变化。应定时观察记录脉搏、呼吸、血压的变化，注意临床症状和体征的变化，必要时复查胸部X线胸片。口服非甾体类药物如消炎痛等，即可减轻病人痛苦，还可帮助血胸的吸收。为了预防胸膜腔积血的继发感染，应常规给于抗生素治疗。　　(二)胸膜腔穿刺 中等量以上的胸膜腔积血患者，应尽早行胸膜腔穿刺，尽可能将积血抽净，以减少血液在胸膜腔的秘存，促进肺嘭睢。预防“凝固性扎胸”及“机化性血胸”的发生。每次抽吸血胸时以不超过1000 ml为宜，当病人在抽吸过程中出现持续性咳嗽、气急、心慌，抽吸一侧出现肺部细湿啰音时，应想到“复张性肺水肿”的可能，应停止抽液，予以吸氧、强心、利尿等治疗。遇到血液粘稠，难以抽出。或有凝血块堵塞穿刺针孔时，可用盐水冲洗，速度要慢，并注意过分冲洗可引起再度出血。在拔除穿刺针前可向胸膜腔内注入抗生素，预防感染。　　(三)胸膜腔闭式引流 自发性血胸时行胸膜腔闭式引流可以更有效地排净胸膜腔内积血，防止感染及“凝固性血胸”的发生，便于肺复张，同时也有利于观察有无进行性出血。　　1.适应证 自发性血胸遇有下列情况时应行胸膜腔闭式引流术：①血胸经每日胸膜腔穿刺，3d以上仍不能抽吸干净者;②胸膜腔内积血较多，粘稠或已有凝血块难以抽出者;③怀疑胸膜崆感染或已形成继发性脓胸者。　　2.操作步骤 多采用经肋间插管法。　　(1)病人可取半卧位或侧卧位，引流部位在第五或第六肋间腋前线处。不宜过低，以避免损伤膈肌腹腔内脏器。　　(2)局部清毒，铺巾。1%奴夫卡因局部浸润麻醉，并封闭上、下肋骨边缘的骨膜，在选定肋间作一1～3 cm皮肤切口，血管钳沿肋骨上缘分离皮下组织和肌层至肋间。经套管针或用血管钳将引流管送入胸膜腔。引流管插入胸膜腔内的长度以不超过2.5 cm为宜。利用皮肤缝合线固定引流管以防脱出，并将引流管连于水封瓶。　　(四)紧急kaixiong 止血术 患者有进行性胸腔出血时，应在积极抗休克及输全血的同时，及时剖胸探查，止血。　　1.手术指征　　(1)体克症状逐渐加重，穿刺吸出的血液很快凝固，已行胸膜腔闭式引流者每小时引流量超过200ml，持续3h以上，引流管内有血凝块或有纤维条索样物时，均提示有活动性出血。　　(2)经输血、输液等抗休克治疗后，血压不回升或回升后又迅速下降者。　　(3)血红蛋白、红细胞汁数及红细胞压积呈进行性减低者。　　(4)血液凝固于胸膜腔内，肺及纵隔受压加重，病情继续恶化，X线检查提示胸内阴影继续增大者。　　2.手术方法 病人取侧卧位，经第Ⅵ肋间后外切口进胸为宜。进胸后迅速寻找出血点。对胸廓内动脉出血或肋间动脉出血，贯穿缝扎出血点即可。肺破裂后的出血多可直接缝合止血，但肺组织大块撕裂后的活动性出血多需行肺叶切除术，方能彻底止血。清除积血块，温盐水充分冲洗胸膜腔后放置低位胸膜腔闭式引流管，逐层缝合切口。　　(五)自发性血胸后继发胸膜腔感染，应按脓胸治疗。　　(六)对于凝固性血胸患者应在出血停止后1～2周内行剖胸血块清除术，机化性血胸患者应在伤后6周左右，病人全身情况稳定，胸膜腔内粘连尚轻，剥离尚容易时行胸膜纤维板剥除术。

　　患者发生自发性血胸后科出现一系列病理生理变化。短时间内大量出血的患者，可因循环血量的骤减，造成出血性休克。胸膜腔内的大量出血还可压迫肺脏，造成呼吸功能障碍，同时胸膜腔内的大量出血，可压迫纵隔，使纵隔移位，造成血液回流受阻，加重循环功能障碍。当胸膜腔内大量积血时，由于去纤维蛋白功能不全，血液可在胸腔内凝固，加之纤维蛋白附着在肺表面形成纤维板，更加限制肺膨胀，可产生凝固性血胸。胸胰腔内积血如不能及时排出，可继发感染，形成脓胸。血块机化及纤维组织增生。可束缚肺脏，且可引起胸廓塌陷。损害呼吸功能，形成“机化性血胸”。