中心性发绀
什么是中心性发绀
?
中心性发绀由于心肺疾病导致动脉血氧饱和度降低所引起。发绀特点为全身性,除四肢及面颊外,亦见于黏膜与躯干皮肤,但皮肤是温暖的,包括肺性发绀、心性混血性发绀和吸入气氧分压过低。
详细介绍
疾病检查:
动脉血氧饱和度(SaO2)测定: 主要用于鉴别中心性发绀与周围性发绀。中心性发绀者有明显SaO2下降,肉眼能发现发绀的SaO2一般都在85%以下,一般认为SaO275%~85%为轻度,6s%~75%为中度,65%以下为重度发绀;而周围性发绀者的SaO2正常或仅有轻度下降。无创脉氧仪能间接测定氧饱和度,但异常血红蛋白(如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白)一样有吸收光谱,测出的氧饱和度不准确。在这种情况下,需要依靠动脉血气分析。 常见疾病: 1.肺部疾病 引起肺功能障碍的下列任何一种或多种因素的综合均可使动脉血还原血红蛋白增加; (1)通气功能障碍,为引起肺性发绀最重要的因素,包括呼吸中枢抑制、呼吸肌活动障碍、胸肺顺应性下降、气道狭窄、气道阻塞等各种原因,影响肺通气功能,造成气流不畅,肺活量下降。肺泡内残气量增加,氧气含量减少,肺泡内氧分压降低,肺毛细血管血氧饱和度不足,最终完成气体交换后的动脉血氧分压降低,必将导致还原血红蛋白增加,引起发绀。临床上常见于慢性阻塞性肺疾病,其主要侵犯小气道,不仅使管壁增厚或痉挛,管腔常被分泌物阻塞,而且肺泡壁的破坏降低对细支气管的牵张力,导致呼吸道阻力增加,通气量下降,肺泡内氧分压降低。 (2)肺泡与毛细血管膜的弥散功能障碍:由于肺泡膜面积减少(如肺不张、肺叶切除)或肺泡膜厚度增加(如肺水肿、肺纤维化),导致肺泡一毛细血管的气体弥散减少,影响气体交换而发生发绀。 (3)通气/血流(V/Q)比例失调:有效的气体交换需要足够的通气量和血流量。正常人静息状态下,肺泡的通气量约为4L/min,肺血流量约为5L/min,两者比值约为0.8。当窒息、肺气肿、肺纤维化等情况,造成肺泡通气量急剧减少,血流未相应减少。V/Q<0 8="" v="" q="">0.8,造成无效通气。最终使动脉血氧分压降低,还原血红蛋白增加。引起发绀。 (4)解剖分流增加:未经过氧合的肺动脉血直接引流至肺静脉,见于先天性肺动静脉瘘(瘤),也见于支气管扩张症时伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放,使解剖分流量增加。 2.心血管疾病 心脏内或大血管有异常通道,静脉血未经肺循环直接进入体循环动脉系统,造成动静脉血混合,动脉血还原血红蛋白增多。当分流量超过心排血量的1/3时,则出现发绀。发绀的严重程度取决于分流量的多少。当分流量少,肺血流量多时,例如完全性肺静脉异位引流,发绀程度不明显。当分流量多,肺血流量少时,例如法洛四联症,发绀程度明显。一般当肺血流量超过体循环2倍时,即使有动静脉血混合,在休息时不大可能出现发绀。 3.吸入气氧分压过低 因吸入气氧分压过低,使进入肺泡进行气体交换的氧气不足,氧分压降低还可以减慢血液向组织弥散氧的速度,常见于高原缺氧。
疾病治疗:
全身性发绀伴有呼吸困难者,立即急救,并给氧。疑有感染者给予抗生素治疗,并进一步明确诊断。
预防预后:
(1)脑性发绀:因呼吸功能不全,肺泡通气/换气发生障碍,肺泡的氧合作用不足,导致体循环中还原血红蛋白增加,包括急性或慢性肺部疾病、肺血管病变以及胸廓与胸膜疾病。 1)急性肺部疾病:如上呼吸道阻塞综合征、肺闭锁综合征、重度支气管哮喘、重症肺炎、急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。 2)慢性肺部疾病:如慢性阻塞性肺痰病、间质性肺疾病,阻塞性肺不张、睡眠呼吸暂停综合征、支气管扩张症、严熏肺结核、蜂窝肺综合征等。 3)肺血管病变:如肺栓塞、肺动脉高压、肺动脉硬化、肺动静脉瘘(瘤)、肺淤血等。 4)胸廓与胸膜疾病:如严重胸廓或脊柱畸形、气胸、大量胸腔积液、广泛胸膜粘连或增厚等。 (2)心性混血性发绀;最常见于先天性心脏病,根据发绀出现的早晚,分为早显性发绀:与生俱来,一出生就出现右向左分流,以法洛四联症最多见;迟显性发绀;由于长期血流动力学改变致使右心压力高于左心,出现继发性右向左分流,例如艾森门格综合征。 (3)吸入气氧分压过低:吸入气氧分压过低多发生在海拔3000m以上的高空或高山地区。通常所说的“高原反应”就包括了发绀、胸闷、呼吸困难等症状,类似情况也可发生在通风不良的地下矿并。