临床表现：　　中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)患者的临床表现与OSA患者相似，中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)表现为夜间睡眠质量差及白天出现过度嗜睡表现。笔者已非正式地提出，在CSA患者中失眠的发病率要高于OSA患者。头痛是常见症状。患者常有充血性心力衰竭的证据，还可以见到患者有肥胖和记忆力或认知力受损的表现。见阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的症状论述部分。　　病程和并发症：　　在美国国立医学图书馆的PubMed网上没有查询到任何关于CSA预后的文章。在中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)患者，可能并发的中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的表现有白天疲劳、失眠、睡眠紊乱和与缺氧相关的症状。CSA患者与阻塞性睡眠呼吸暂停的患者不同，CSA没有相应的胸腔内压变化或交感神经功能紊乱，因而避免了像OSA那样所并发的心血管疾病方面的问题。

　　诊断检查：　　与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断一样，中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的诊断的金标准也是多导睡眠描记图。典型的Cheyne-Stokes呼吸模式或者无阻塞事件介入的突发性呼吸暂停，很容易被诊断为CSA，这一点与通气功能衰竭不同。动脉血气分析可以发现高碳酸血症。评估患者是否存在充血性心力衰竭(超声心动图检查等)和重新审核患者的用药情况，对于患者的诊断均有帮助意义。　　影像学检查：影像检查技术并不是用于评估中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)患者中枢性睡眠呼吸暂停(GSA)的必须方法，而是用来评估和判断其他相关疾病的情况。　　实验室检查：动脉血气分析及甲状腺功能检测可能对患者的病因诊断有帮助意义。

　　治疗：　　主要根据CSA的病因而定。中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的治疗的最佳方法就是有效地治疗心衰，对心衰和CSA进行同步化治疗是有益的。心房超速起搏可能对中枢性呼吸暂停患者的治疗有帮助，但并不适用于阻塞性睡眠呼吸暂停患者的治疗。如果CSA与患者使用催眠剂有关，那么减少催眠剂的使用可以减轻CSA。对于持续性中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)患者，可通过恢复化学感受器与呼吸驱动中枢之间反馈回路的完整性来治疗。氧疗可以减少因化学感受器对缺氧过度敏感而造成患者的呼吸不稳定的现象。在患者吸入的空气中增加非常少量的二氧化碳，可以刺激化学感受器，这一点已在若干试验中得到证实。用乙酰唑胺来改变体内酸碱平衡状态可以刺激患者的呼吸，中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的治疗也可以使用直接刺激呼吸中枢的药物，如黄体酮，但是男性患者可能因为其不良反应而非常反对使用此药。持续气道正压通气(CPAP)对某些患者有治疗作用，但其机制现在尚不清楚。BiPAP可以直接改善通气，但如果使用方法不正确，二氧化碳分压下降过快，反而可使呼吸不稳定情况加重。在美国，医疗保险和医疗赔付服务中心(CMS)及其他保险公司，对CSA患者使用NIPPV有严格的指南规定。临床医生应该熟知这些指南及当地的有关规定和政策。

　　中枢性睡眠呼吸暂停病因概要：　　中枢性睡眠呼吸暂停的病因是：因为没有刺激呼吸的信号。这种现象是由于在呼吸努力和化学感受器之间存在一个错误的反馈回路而致。　　中枢性睡眠呼吸暂停详细解析：　　病理生理：　　中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的病理生理与OSA不同，OSA是患者针对一个关闭的气道产生的努力呼吸，而在中枢性睡眠呼吸暂停的患者中，呼吸暂停的原因是因为没有刺激呼吸的信号。这种现象是由于在呼吸努力和化学感受器之间存在一个错误的反馈回路而致。中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的病因是化学感受器对氧气和(或)二氧化碳的过度敏感;心排血量减少，动脉血流变慢，对氧/二氧化碳(O2/CO2)交换的影响;对正常反馈信号的异常处理(呼吸驱动中枢受损);以及异常环境因素如高海拔环境等，这些因素均促使患者发生中枢性睡眠呼吸暂停。神志状态改变，即从清醒状态向睡眠状态过渡时，可以改变反馈环的信号。中枢性睡眠呼吸暂停症可分为多个亚型：高原性周期性呼吸、Cheyne-Stokes潮式呼吸、肥胖低通气综合征以及麻醉诱导性中枢性呼吸暂停。从病理生理角度来说，CSA可分为高碳酸血症型或非高碳酸血症型。高碳酸血症型CSA，包括麻醉引起的呼吸驱动钝化的患者和肥胖一通气不良综合征的患者，后者定又为肥胖(BMI>3O)和在无其他原因可解释的患者觉醒状态时的PCO2>45mmHg。同样，神经肌肉功能受损的患者对呼吸中枢驱动的反应性也可能下降。非高碳酸血症型中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)，包括典型的呼吸渐强渐弱的Cheyne-Stokes潮式呼吸患者，和在呼吸周期中呼吸频率不断变化的患者，这种类型尤其常见于心力衰竭患者。同时也有少量人群患有特发性的中枢性呼吸暂停综合征。在OSA与CSA两者之间存在相互重叠之处，两者都存在呼吸控制异常，同样也没有“钢性的划分标准”来划分这两种病变。有些曾经以OSA进行治疗的患者，通过多导睡眠描记仪检查常常可以发现患者同时并存CSA，而以前患者并未被诊断患有CSA。