【诊断方法】　　l，确认有无贫血　　从病史、体格检查、血液学检查可确认有无贫血和贫血的程度。　　病史 询问患者有无贫血症状，如头晕、头痛、疲乏无力、活动时心悸气短、面色苍白、食欲不振、视力模糊、月经异常等。　　体格检查 苍白，特别注意结膜、甲床，口腔粘膜有无苍白，紫癜，黄疸，淋巴结肿大，心脏大小，心率，心杂音，肝脾肿大。　　血液学检查血红蛋白测定，红细胞计数有助于确定有无贫血及其程度。　　2，贫血的形态学分型　　血象检查有助于贫血的形态学诊断。检查项目包括：血红蛋白测定，红细胞计数，白细胞计数，血小板计数、网织红细胞计数、红细胞压积、血涂片细胞形态学检查。　　根据红细胞压积、血红蛋白量、红细胞计数求得红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。根据这三个平均值可将贫血按形态学分型9一l。 骨髓象检查 根据骨髓反应可分型为正常幼红细胞增生型、再生不良型、巨幼红细胞增生型、不成熟细胞增生型。　　3，贫血的病因学诊断　　贫血可以从不同的途径进行综合分析，作出病因学诊断。　　(1)从贫血的细胞形态学分型分析病因　　大细胞性贫血的病因：叶酸缺乏、维生素B12缺乏、妊娠巨幼细胞性贫血、肝病性贫血、溶血性贫血。　　正常细胞性贫血的病因：急性失血后贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血。　　小细胞性贫血的病因：慢性感染、慢性肾脏病。　　小细胞低色素性贫血的病因：缺铁性贫血。　　(2)从全血细胞减少分析病因　　全血细胞减少的原因有：再生障碍性贫血、苯中毒、放射病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、白血病、骨髓肿瘤、巨幼细胞性贫血、脾功能亢进。　　(3)从血细胞形态分析病因球形红细胞、椭圆形红细胞、靶形红细胞、镰状红细胞增多见于溶血性贫血。红细胞大小不等，中心浅染见于缺铁性贫血。外周血中出现有核红细胞见于白血病、骨髓纤维化、骨髓转移癌、溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血。网织红细胞增多见于溶血性贫血。点彩红细胞增多见于铅中毒。外周血中出现幼稚白细胞见于白血病。　　(4)从骨髓改变分析病因　　正常幼红细胞增生型：缺铁性贫血、急性失血后贫血、溶血性贫血、铅中毒贫血。　　再生不良型：再生障碍性贫血、药物性再生障碍性贫血、职业中毒性再生障碍性贫血、放射病。　　巨幼红细胞增生型：叶酸缺乏、维生素B12缺乏。　　不成熟细胞增生型：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、转移瘤。　　(5)从病史分析病因　　询问既往有无肝病、肾脏病、胃肠病、脾大、肿瘤史?有无营养不良、感染、妊娠、出血史?'毒物和物理因素接触史对明确诊断十分重要。分析服药史，是否服用过能引起贫血的药物?分析职业史，是否接触过苯、铅、苯的氨基硝基化合物包括三硝基甲苯、砷化氢，苯肼、萘、萘酚等。　　(6)按病因分类顺序系统分析病因　　红细胞增生障碍：临床表现类似再生障碍性贫血，多有全血细胞减少，网织红细胞增多或减少，骨髓细胞增生不良。在病因中要考虑药物、毒物、放射线、肾脏病、肿瘤。　　红细胞成熟障碍：病因主要是缺乏叶酸、维生素B12和铁，缺乏叶酸和维生素B12发生巨幼红细胞性贫血;缺铁引起小细胞低色素性贫血、缺铁性贫血不伴有血清铁降低者，应考虑铁粒幼细胞性贫血和铅中毒。　　溶血性贫血：多伴有网织红细胞增多。根据溶血的部位可分为血管内溶血和网织内皮系统内溶血。血管内溶血多出现血红蛋白尿。根据抗人球蛋白试验(Coombs试验)阳性可考虑免疫性溶血性贫血。溶血性贫血分遗传性和获得性。遗传性溶血性贫血多发病较早，有家族史，病程延续。红细胞遗传性缺陷，主要包括细胞膜缺陷、酶缺陷和血红蛋白病。红细胞膜缺陷和一部分血红蛋白病可有红细胞形态改变。溶血性贫血经一般检查后原因不明者，应除外酶缺陷和血红蛋白病。全血细胞减少但伴有网织红细胞增多者，应考虑阵发性睡眠性血红蛋白尿。脾大提示脾功能亢进。急性出血病史比较明确;慢性出血病史隐匿，可多从消化道出血考虑，粪潜血试验可作参考。药物、工业毒物、物理因素引起的贫血，如能明确接触史，诊断不难。

　　1，再生障碍性贫血　　血液呈现全血细胞减少、网织红细胞减少，骨髓增生低下。可有感染和出血。　　(1)苯中毒　　苯是常用的有机溶剂和化工原料。长期接触较高浓度的苯蒸气可引起慢性苯中毒，但发病也与个体敏感性有关。慢性苯中毒多有神经衰弱综合征，但主要累及造血系统。病起隐袭，早期可出现白细胞减少。开始白细胞计数可有波动，后来白细胞持续低下。有些患者粒细胞出现中毒颗粒和空泡，白细胞碱性磷酸酶活性可增高。有时患者在早期即有出血倾向，如齿龈出血，皮下出血、月经过多、束臂试验阻性。可同时伴有血小板减少。后期出现贫血，构成全血细胞减少，呈现再生障碍性贫血。有时苯浓度过高，短期接触，在l～2月内即可出现再生障碍性贫血。慢性苯中毒也可诱发白血病，类型以急性粒细胞自血病多见，发病率较一般人群高。　　其它溶剂，如工业用甲苯、二甲苯，汽油也可含有杂质苯。甲苯、二甲苯、汽油一般不引起血液变化，但如其中苯浓度较高，也可抑制造血功能。　　(2)慢性三硝基甲苯中毒三硝基甲苯中毒可引起中毒性肝病和白内障。重度中毒偶可发生再生障碍性贫血。　　(3)慢性砷中毒症状主要是皮肤改变，如皮肤色素沉着、掌跛上皮角化。此外可有周围神经病，肝大、黄疸、蛋白尿，偶见骨髓增生低下，可表现为再生障碍性贫血。　　(4)放射病　　职业性电离辐射引起局部红斑和放射性皮炎。急性放射病罕见，只见于短期内全身接受100伦琴者。先有恶心、呕吐、腹泻、无力、休克。2～14天后发热、出血。第3周脱发。严重者骨髓抑制，全血细胞减少，可因感染导致死亡。　　2，铁粒幼细胞性贫血　　血液检查贫血呈低色素型，但血清铁增高，骨髓环形铁粒幼细胞明显增多。这种情况见于铁粒幼细胞性贫血，是由血红素合成障碍和铁利用不良引起的。职业性铁粒幼细胞性贫血见于铅中毒。　　(1)铅中毒　　重症铅中毒多伴有腹绞痛、贫血、周围神经病等。只有接触大量铅后才能发生上述症状。铅抑制合成血红素过程中卟啉代谢的很多酶，可出现6一氨基酮戊酸脱水酶(ALA—D)活力降低，尿δ ALA增高，尿粪卟啉增高，红细胞游离原卟啉或红细胞锌原卧啉增高。外周血和骨髓中可见大量点彩红细胞。骨髓有多量铁粒幼细胞。此外，铅中毒可抑制红细胞膜Na+～K+一ATP酶而引起溶血性贫血。血铅超过50μg%，尿铅超过O，08mg/1无临床表现为铅吸收。驱铅试验尿铅超过l毫克/24小时多有铅中毒。　　3，巨幼细胞性贫血　　(1)乙二醇单甲基醚(甲基溶纤剂)中毒本品用作溶剂，对眼有刺激性。中毒者可出现头痛、头晕，震颤、共济失调、无力、巨幼细胞性贫血。　　(2)苯二胺中毒　　苯二胺有刺激作用和致敏作用，可引起角膜结膜炎、鼻炎、阵发性咳嗽、哮喘、湿疹、巨幼细胞性贫血。　　4，溶血性贫血　　急性溶血时，可出现头痛、腹胀、背痛、发热，血红蛋白尿、黄疸、贫血。慢性溶血时，可出现贫血、黄疸、脾大、血红蛋白尿。实验室检查可见外周血网织红细胞增多，骨髓红系统增生。血管内溶血可见血红蛋白尿。大量血红蛋白降解可出现血清胆红素增高，尿和粪中尿胆元增多。　　职业性溶血性贫血的原因主要是砷化氢、锑化氢、萘，苯的氨基硝基化合物。　　(1)砷化氢中毒　　砷化氧是无色气体。是一种强烈的溶血性毒物。金属矿石和金属中往往含有微量的杂质砷，遇酸可生成砷化氢。吸入砷化氢后可产生大量血管内溶血，有头痛，乏力、腹泻、腰痛、血红蛋白尿、黄疸、尿量减少，严重者可发生急性肾功能衰竭而出现尿闭、尿毒症。　　(2)锑化氢中毒 锑遇盐酸可产生锑化氢气体。锑化氢是强溶血剂，急性中毒有头痛、恶心、无力、腹痛。血红蛋白尿可能是早期症状。可出现严重的溶血性贫血以及黄疸、无尿。　　(3)萘中毒 吸入高浓度萘蒸气或食入萘可引起血管内溶血。开始有眼刺激感，头痛、激动、无力、大量出汗、恶心、呕吐、腹痛。后来出现黄疸、血尿、血红蛋白尿，尿闭。可有明显的贫血。　　(4)氯酸盐中毒 食入氯酸盐对消化道有刺激作用，可引起肝肾损害，可产生高铁血红蛋白血症、Heinz小体、溶血性贫血。　　(5)甲硫醇中毒 急性甲硫醇中毒可发生昏迷、高铁血红蛋白血症和溶血性贫血。　　(6)苯肼中毒 轻度中毒时头痛、无力、食欲不振、恶心呕吐。重症患者有高铁血红蛋白血症，呈现紫绀，因有溶血性贫血可呈现黄疸，可有白细胞减少、血尿和蛋白尿。　　(7)苯的氨基硝基化合物中毒　　苯的氨基硝基化合物进入体内，经过代谢可产生氧化性毒物。此种物质作用于红细胞可发生一系列变化：作用于血红蛋白的铁原子，生成高铁血红蛋白;作用于还原型谷胱肽(GSH)，使之氧化而减少，并导致溶血;作用于球蛋白分子中的巯基，使球蛋白变性成为变性珠蛋白小体即Heinz小体，而易发生溶血。很多苯的氪基硝基化合物既能产生高铁血红蛋白，叉能产生Heinz小体而溶血。此类化合物包括：苯胺、甲苯胺、硝基苯、硝基甲苯、二硝基苯、二硝基甲苯、三硝基甲苯、硝基苯胺、硝基萘胺、硝基氯苯、硝基氯甲苯。　　急性中毒的早期出现紫绀。高铁血红蛋白占血红蛋白总量的15%即可出现。高铁血红蛋白增加后出现疲乏、头痛、呕吐、昏迷。严重中毒可出现溶血性黄疸、贫血，肝脾肿大、膀胱刺激症状。实验室检查可见高铁血红蛋白增高、红细胞Heinz小体增多。　　慢性中毒可有疲乏无力、头晕、头痛、轻度紫绀、黄疸、贫血。红细胞Heinz小体增多。