脂肪肝症状　　大多数脂肪肝患者无不适表现，轻度脂肪肝，一般病人可能有疲劳感;中重度脂肪肝，有类似于慢性肝炎的症状，如腹部不适、右上腹隐痛、乏力、食欲不振、腹胀、消化不良等。重度脂肪肝可有体重减轻、肝区或右上腹隐痛，四肢乏力、右肩背疼痛发胀等症状。查体可以发现，肝大、脾大、蜘蛛痣等。　　脂肪肝的早期症状　　早期脂肪肝多无临床症状。仅有疲乏感，轻度的食欲不振，多于体检时偶然发现。脂肪肝病人常有舌炎、口角炎、皮肤淤斑、四肢麻木、消化道出血、牙龈出血、鼻衄等。一般，如果肥胖，糖尿病，高脂血症，嗜酒，的人，发现有无原因的疲劳感或长期的食欲不振，就要怀疑脂肪肝的可能。　　脂肪肝的肝肿大　　肝常肿大。约90%的肝脏仅可扪及，30%轻度肝肿大，如肝脏贮脂占肝重的40%以上时，可有明显肝大，但为无痛性。由于肝细胞脂肪堆积肿大，压迫肝窦或小胆管时，门脉血流及胆汁排泄受阻，可出现门脉高压症及淤胆。当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞计数增多，误诊为急腹症而作剖腹手术。

　　脂肪肝的诊断：　　由于脂肪肝多无明显的临床症状，或其症状常与其他肝病，特别是慢性肝病相混同而不易区别，需病理组织学、实验检查或影像学检查方可确诊。　　(一)病因诊断　　脂肪肝不是一个独立的疾病，是某些疾病的合并表现，或是由一定的因素如酒精中毒引起，因此常有病因可查。　　一个肥胖的人，如无肝炎、输血、使用导致肝功能障碍的药物史，有肥胖倾向并可排除由其他疾病所致的肥胖者;血浆脂质、中性脂肪增高.应做B超检查有无肥胖性脂肪肝的可能。如果有大量及(或)长期饮酒的历史，有轻度的倦怠感，肝肿大而质软，不能解释的轻度发热，消化不良，AST和ALT轻度或中度增高，AST/ALT>l，以及有胆固醇、β脂蛋白、中性脂肪和血清亮氨酸氨基肽酶(LNP)等增加，应考虑酒精性脂肪肝的诊断。流行病学研究表明，每日饮烈性酒80~120g或8瓶啤酒持续10年以上时，90%的人可有脂肪肝，故酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常见、最早期、最良性的一种类型。发生于晚期妊娠孕妇，迅速出现消化道症状、黄疸、出血倾向，当然首先考虑是否为急性妊娠脂肪肝。药物性脂肪肝则有用药史。因此，应了解有无原发病或因素存在，这对诊断非常重要。　　(二)实验室诊断　　酒精中毒或肥胖时VLDL分泌亢进，因脂肪贮积系在肝小叶中心带，故脂肪肝患者SBP和ICG排泄试验表现障碍，并与肝脂程度相关。脂肪肝时，ALT和AST均可增高，且AST/ALT>1。ALT>130U常提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT迁延增高提示有脂肪肉芽肿存在。脂肪肝患者血中胰岛素值呈高反应延迟型，急性脂肪肝时血中碱性磷酸酶增高，同时血中尿素氮及尿酸亦偶可升高。通常血中甘油三酯、胆固醇、脂蚩白、脂肪酸、游离脂肪酸增高。　　(三)影像学检查　　对脂肪肝的诊断以B超检查最有实用价值。脂肪肝的声像图表现有：　　1.肝实质点状高回声，作“晶莹明亮的肝脏”，重病例可呈“大片雪”状并现膨起状曲线之表面。　　2.肝肾对比度增强。　　3.后方回声衰减显著，因而深部实质影像常为模糊乃至消失。深部回声衰减率与表皮至肝表之距离呈正相关，即腹壁愈厚，深部回声衰减率(1cm处与7cm处对比)正常肝为29.4±13.4%，脂肪肝时为57.2±12.1%。　　4.管腔结构不清。　　(四)肝穿刺活检　　见肝细胞内外脂肪浸润，中性脂肪堆积在线粒体。　　(五)诊断　　脂肪肝的诊断除依靠病史、临床表现、实验室及辅助检查外，确诊的依据是肝活体组织检查。

　　脂肪肝会变成肝硬化吗?　　是有很大可能性会变成肝硬化的，至于多大的概率，要看脂肪肝的类型。大量饮酒引起的酒精性脂肪性肝炎约50%将发展为肝硬化。单纯性酒精性脂肪肝如果合并肥胖、糖尿病、高脂血症也较易发展为肝硬化。非饮酒引起的脂肪肝的肝硬化进程慢、机率低，需在急性肝炎基础上才会发展至肝硬化。　　脂肪肝的治疗方法　　脂肪肝的治疗通常需要把握4条原则：一是针对病因，肥胖者要减轻体重，糖尿病者要治疗糖尿病，酒精性要戒酒，药物性要及时停药;二是药物治疗，迄今尚无特效治疗药物，对于单纯性或者轻度的脂肪肝者，不需要特殊的药物治疗;对于中、重度的脂肪肝者，可以辅助一些降脂驱脂药物治疗;三是调整饮食，少热量，少脂肪，高蛋白，补充维生素;四是适度适量的体育锻炼，加快机体代谢。　　脂肪肝吃什么药　　没有特效药物，药物治疗只能起到辅助治疗的作用。多采用一些降脂、驱脂药物。第一类是胆碱类药物，它通过促进磷脂合成来加速肝内脂肪的运转，常用的有复方胆碱、氯化胆碱。第二类是维生素B族类药物，它通过补充脂肪代谢所需的维生素来促进脂代谢，保护肝细胞。常用的维生素B2、维生素B12、肌醇、烟酸肌醇酯等。第三类是中药，主要是从疏肝理气、活血化瘀、健脾补肾等入手。　　治疗：　　(一)病因治疗　　临床研究表明，轻度和中度脂肪肝在祛除病因和控制原发病后，肝组织学改变即可获得改善，甚至完全恢复正常。因此治疗上应首先尽力寻拽和明确病因，积极治疗原发病。　　具体措施如下：①对酒精引起的脂肪肝，应严禁饮酒，补充适当热量、蛋白及多种维生素，脂肪量不超过总热量的20%;　　②对过度营养、肥胖造成的脂肪肝，以调整饮食为主，限制总热量，低糖、高蛋白饮食。不必严格限制脂肪，同时配台运动，消耗多余的热量;　　③对于营养不良的脂肪肝，在充分补充热量的同时给予高蛋白饮食，去除消化吸收不良的因素;　　④由药物引起的脂肪肝应避免和去除有害药物和毒物，补充水、电解质;　　⑤糖尿病性脂肪肝的治疗主要纠正其代谢紊乱，补充所需的胰岛素、糖及电解质;　　⑥急性妊娠期脂肪肝病人病情危急，一经确诊立即终止妊娠或行剖腹产，纠正低血糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱，同时适当使用抗生素、皮质激素等。　　另外，还应积极治疗一些容易被忽视的原发病，如甲状腺功能低下或亢进、重度贫血、Wi1～n病、高血压、高胆固酵血症、冠心病、脑动脉粥样硬化和心肺功能不全导致的慢性缺氧等。　　(二)饮食治疗　　饮食治疗应长期贯彻于生活过程当中，其治疗效果是逐渐显现的，不能急于求成.过度节制饮食和绝对拒食脂肪、水果和肉类等对于机体有很大的危害且容易反弹。每月体重下降超过5kg时反而有可能加重病情和诱发营养不良性脂肪肝。　　(三)运动治疗　　运动治疗的目的是消耗热量、调整血脂、增加胰岛素敏感性。因为仅靠节制饮食来降低体重和治疗脂肪肝常难以奏效，所以必须结合运动疗法才有可能改善脂肪肝的病理改变井保证旺盛的精力和体力。　　(四)药物治疗　　脂肪肝的病因和发病机制较为复杂，迄今尚无特效治疗药物。应该强调药物治疗在脂肪肝的治疗中仅是起辅助作用。对于部分程度较重和存在肝功能损害的脂肪性肝炎，可根据病因、分期、分型选择2。3种药物联合应用。而对于没有症状，肝功能正常的病人，则应采用上述非药物手段进行治疗。　　1.降脂药物　　使用降脂药物的主要目的是促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运。但大多数降脂药物对肝内脂肪的消除作用有限，许多降脂药可以导致肝细胞损伤。而且有些药物有可能驱使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促进脂质在肝内的蓄积，并损害肝功能。因此，对于降脂药物在脂肪肝治疗中的地位，目前仍有异议。一般认为不伴有高脂血症的脂肪肝无需应用降血脂药物治疗，而对有显著高脂血症的脂肪肝可在综合治疗的基础上慎重选用降血脂药物，同时须密切监测肝功能。　　2.护肝去脂药　　(1)不饱和脂肪酸及磷脂类　　该类药物是生物膜和肝脏合成极低密度脂蛋白的重要组分，对机体的脂肪吸收、转运和多价不饱和脂肪酸的储存起着重要作用，肝脏合成磷脂非常活跃，长期酗酒者生物膜中不饱和脂肪酸和磷脂类减少，从而影响膜的结构和功能，导致脂质代谢异常和肝脏脂肪沉积。临床常用剂量为1～2粒，3/日，口服;针剂通常每次5ml，1/日，静注，严重病例可用至10~20mL/d。　　(2)S-腺苷蛋氨酸(SAMe)　　SAMe是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性分子，主要由肝脏S-腺苷蛋氨酸合成酶催化底物蛋氨酸和ATP而合成。它作为甲基供体和生理性巯基化合物的前体参与体内许多重要生化反应。它可通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化影响其流动性和微粘性，通过转巯基化增加肝内谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平，增加半胱氨酸和辅酶A等的合成，因而在维持肝细胞线粒体结构和功能完整性方面起关键作用。临床上，SAMe主要用于治疗胆汁瘀积性肝病。目前的主要制剂是腺苷蛋氨酸(思美泰)，初始剂量为500~l000mg/d，肌内或静脉注射，共2周;维持剂量为1000~2000mg/d。在小规模的临床研究中发现.因长期酗酒可使体内SAMe合成酶的活性下降，SAMe及其代谢产物生成减少.肝细胞清除自由基抗脂质过氧化的能力减弱，SAMe治疗酒精性脂肪肝病人的ALT和GGT水平明显下降。　　3.护肝降酶药　　以往认为脂肪肝对肝功能的影响很小，无需使用护肝降酶药物。近年来发现有30%以上的脂肪肝病人血清转氨酶水平可增高至正常上限的2~3倍，酒精性脂肪肝病人的ALT和AST水平有时可升高至正常上限的5～10倍，且AST/ALT >2，GGT的水平明显高于正常。因此，有必要对有肝功能异常的病人给予护肝降酶药物治疗。　　4.中医中药　　许多中草药具有降血脂的作用，如何首乌、丹参、泽泻、川芎、决明子、山楂等。一些中药方剂，如小柴胡汤、四逆散、六昧地黄九对治疗脂肪肝和高脂血症均有一定的疗效。目前治疗脂肪肝较常用的中成药和中药提取物有茶色素、血脂康和脂必妥。茶色素是从绿茶中提取的天然有效成分，有较好调节血脂紊乱的作用，可降低血清胆固醇和三酰甘油，还有显著抗脂质过氧化和清除自由基作用，用法为1～2粒，3/日。血脂康以大米红曲为原料，利用现代生物技术和现代医学手段，选育出能调节血脂的优良菌种制成的中药。能有效防治动脉粥样硬化及由此引发的冠心病、脑血栓等心血管疾病。用法为0.6g，2/日。脂必妥中的主要成分为山楂、白术、红曲等，用法为1.05g，3/日。　　(五)心理与行为治疗　　脂肪肝的发生和发展除了机体因素外，与心理因素及不良行为等社会因素同样有着密切关系。因此心理调节和行为修正治疗也成了脂肪肝综合治疗的措施之一。心理治疗的内容主要包括帮助病人正确认知病情，消除恐惧，增强治疗信心。对于营养过剩性脂肪肝病人可采取一此专业性的心理调整来建立良好的饮食习惯。还可通过行为治疗修正病人不良生活习惯，以达到防治脂肪肝的目的。　　行为治疗更适合肥胖性和酒精性脂肪肝，因为这些病人往往具有多种不良行为，如多坐少动、摄食过量过快、进零食和夜食、晚餐热量过高和进餐时间过晚、长期大量饮酒和对药物的依赖等。治疗的基本内容包括：①活动的分析与评价;②消除助长过度饮食的先行因素;③过度饮食的活动形式及其纠正;④对纠正掌握饮食的活动及促进因紊的强化;⑤对酒精和药物依赖的戒除和防止治疗过程出现的戒酒综合征;⑥鼓励运动和建立良好的家庭和社会环境。

　　脂肪肝是怎么回事?　　脂类(主要是甘油三酯)仅占肝湿重的3.5%。如果它们在肝脏的重量超过15%，即为脂肪肝。通俗讲就是肝细胞内有脂肪堆积，即所谓的肝包油。因为肝脏是人体的化学工厂，当热量摄取过多、营养过剩或营养失调时，多余的营养成分就会以脂肪的形式存在肝细胞内，形成脂肪肝。目前分酒精性和非酒精性两大类，前者与酗酒有关，后者与药物中毒、遗传，肥胖，病毒感染，糖尿病等有关。25%~75%脂肪肝有肥胖和2型糖尿病。　　不肥的人也会患脂肪肝吗?　　脂肪肝并不是胖人们的“专利”，肥胖仅仅是导致脂肪肝的其中一个因素，有一种脂肪肝，叫营养不良性脂肪肝，常见于节食方法减肥的女性，挑食偏食的儿童，不吃早餐偏爱夜宵的夜猫子。所以瘦人也会得脂肪肝，并且很大可能性还存在其他身体疾病如甲亢，可致脂肪代谢紊乱，引发脂肪肝。　　脂肪肝的高发人群　　1.肥胖人群：体重超过标准体重的20%发生脂肪肝危险性是正常人的4.6倍，尤其躯干肥胖者。　　2.糖尿病人群：.约40%的2型糖尿病病人合并脂肪肝，.约60%脂肪肝患者合并糖尿病　　3.高脂血症人群：20%-92%非酒精性脂肪性肝炎有高脂血症;一半的高脂血症病人有脂肪肝。　　4.饮酒人群：男性每天饮酒量高于70g，女性略低，连续5年以上;或2周内有暴饮史。　　5.药物史：有使用四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、钙通道阻断剂、胺碘酮、三苯氧胺、氨甲喋呤、可卡因、抗病毒药物等病史。　　脂肪肝的病因：　　常见引起脂肪肝的原因有酒精、肥胖(腹围/臀围比值)、糖尿病，其次为营养失调、药物、毒物、妊娠、遗传等。本病的发病机制尚不完全明确，可能与下列因素有关：　　(一)脂肪代谢异常　　长期进食高脂饮食、高脂血症或机体脂肪组织动员增加，引起游离脂肪酸输入肝脏增多;肝脏合成游离脂肪酸增加或由碳水化合物合成甘油三酯增加;脂肪酸在肝细胞线粒体内β氧化减少;极低密度脂蛋白合成与分泌减少而使甘油一酯转运障碍等。在上述因素的作用下，导致肝内脂肪细胞与肝细胞之间的动态循环平衡被打破，从而引起肝细胞的脂肪性变。　　(二)激素影响　　雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素、胰岛索以及胰岛素样生长因子等可通过改变能量代谢来源，促使碳水化合物转变为脂肪.增加游离脂肪酸的产生，抑制脂肪酸的氧化，减少膜磷脂的形成，增加对致病因素的敏感性等途径来诱发脂肪肝的形成。研究表明，激素加上营养状态的改变，可使肝内脂肪生成酶基因的表达明显增强。　　(三)环境因素　　研究表明.饮食、营养状态、食物污染以及肝炎病毒的感染等因素与脂肪肝的发生密切相关。　　(四)氧化应激和脂质过氧化损伤　　乙醇、肝缺血、胆汁瘀积、铁、铜以及某些药物可引起促氧化物增多和抗氧化物减少，导致氧自由基或反应性氧(ROS)增多，ROS与多价不饱和脂肪酸发生氧化反应后生成过氧化脂质(LPO)而损伤肝细胞。LPO能抑制抗氧化体系，增加对外源性过氧化物毒害的敏感性。R0s还可以直接氧化肝细胞大分子物质，破坏肝细胞的功能及结构完整性，从而引起脂肪性肝炎。　　(五)游离脂肪酸的作用　　长期进食高脂饮食、高脂血症或机体脂肪组织动员增加，引起游离脂肪酸输入肝脏增多，游离脂肪酸可加强肿瘤坏死因子等细胞园子的毒性，引起生物膜的损伤，导致线粒体的变性、坏死，从而影响肝细胞的脂肪和能量代谢。　　(六)肝筛作用改变　　肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构称为肝筛.它对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏组织结构的完整。酒精以及某些药物可破坏肝筛结构帮功能，使从肠道来的大分子脂质如乳糜微粒等未经外周处理直接进入Diss间隙，与肝细胞和储脂细胞充分接触，导致肝细胞大量摄取甘油三酯，引起脂质代谢障碍，从而导致肝细咆脂肪性变。　　(七)遗传因素　　研究发现，无论是酒精性或非酒精性脂肪肝，都存在一定的遗传背景。即有一定遗传倾向的患者在致病因子的作用下更容易发生肝脏的脂肪性变。　　(八)免疫因素　　乙醇、肝缺血、胆计瘀积、铁、铜以及某些药物可引起肝脏生成过氧化脂质，而过氧化脂质可诱导肝细胞膜抗原发生变异，产生新的抗原，从而激活机体细胞和体液免疫反应，损伤肝细胞。有证据显示体液免疫和细胞因子参与了脂肪性肝毙的病理过程。　　发病机制：　　脂肪肝的发病机制复杂，主要涉及肝内脂肪代谢失常，脂肪变性的肝细胞发生气球样变和点状坏死，小叶内炎症以及脂肪肝并发纤维化等诸方面。　　1.脂肪代谢过程食物中的脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒。乳糜微粒是运输外源性甘油三酯的主要形式，到达肌肉后甘油三酯经分解作为其活动的主要能源;在脂肪组织中脂酸经酯化为甘油三酯作为储存的能源;也可转运至肝脏进一步代谢。　　乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞内分解成甘油和脂酸。脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成甘油三酯;或在内质网转化成为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内的大部分甘油三酯与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)，并以此形式进入血液循环。　　2.脂肪代谢的影响因素　　脂肪组织中脂酸的动员受许多因素的影响：葡萄糖利用率低，胰高糖素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素等分泌增加，交感神经兴奋等均增加脂酸的动员;而葡萄糖利用率增高，胰岛素分泌增加，及交感神经阻滞剂、烟酸、三磷酸腺苷等均可减少脂酸的动员。动员的内源性脂酸进入肝脏后大多合成甘油三酯，并以VLDL形式再排泌入血。VLDL在血中去脂成为脂酸提供能量给各种组织器官。　　3.脂肪肝的发病机制　　脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因，主要从以下几个环节产生影响：①食物中脂肪过量可使血中乳糜微粒异常增高，为肝细胞内甘油三酯的合成提供大量前体;热量摄入过高也可导致脂肪肝。②脂肪组织释放过多的游离脂肪酸进入血中，饥饿、创伤及糖尿病时可促进这一过程。③肝细胞内甘油三酯及游离脂肪酸合成增加。食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒，急性苏氨酸缺乏，及摄入大量巴比妥盐等可通过此机制诱发脂肪肝。④肝细胞内游离脂肪酸清除减少。过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂肪酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏还可阻断磷脂的合成。⑤脂蛋白合成障碍，常发生于脂肪肝后期肝功能严重受损时。　　病理学评估：　　综合评估脂肪肝病理学改变有助于了解其病因、肝结构的损害及预后。完整的评估包括三方面：　　1.脂肪肝的类型包括大泡型、小泡型、混合型、灶性型及脂肪性肉芽肿。　　2.肝腺泡区的部位 包括小叶中央静脉周围(Ⅲ带)和汇管区周围(Ⅰ带)。　　3.脂肪肝的分度和分期　　根据肝脏脂质含量占肝湿重的比率或肝活体组织病理切片脂肪染色镜检，可将脂肪肝分为轻、中、重三度。轻度：含脂肪5%～10%或每单位面积见1/3～2/3的肝细胞脂肪变性;中度：含脂肪10%～25%或2/3以上肝细胞脂肪变性;重度：含脂肪25%～50%或以上，或几乎所有肝细胞均发生脂肪变性。根据肝组织病理学变化，可将脂肪肝分为三个时期：Ⅰ期为不伴炎症反应的单纯性脂肪肝;Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的脂肪性肝炎，包括酒精性肝炎(alcoholic hepatitis，AH)和非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH);Ⅲ期为脂肪肝伴肝小叶内纤维组织增生乃至完全纤维化假小叶形成即脂肪性肝硬化。脂肪肝的分度和分期之间并无必然联系，从脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节，但酒精性脂肪肝有时例外。　　肝脂肪变性时，肉眼可见肝脏弥漫性肿大，色较苍白或呈淡黄色，表面平滑，包膜紧张，边缘较钝，质地略软，切面呈淡黄色而稍隆起，触之油腻感。显微镜下可见肝细胞内脂肪呈微滴状，脂滴被光面与粗面内质网包围，可互相融合成大脂滴乃至形成脂肪囊肿。囊肿破裂可致炎症渗出、淋巴细胞浸润。轻者肝细胞内出现多少不等的小脂肪空泡，多分布在核的周围;重者空泡大而多，散布在整个胞浆中，甚至融合成大空泡，将细胞核挤压至一边，与脂肪细胞相似。轻、中度脂肪肝、脂肪多分布在肝小叶中央或周边;重度脂肪肝呈弥漫分布，可累及整个肝小叶，其分布常与病因有一定的关系。随着病变加重出现局部炎症和坏死。酒精、糖尿病、肥胖症及四环素等引起的脂肪肝，脂肪首先积聚于小叶中央区，而后弥漫分布。蛋白质一热量不足及黄磷等所致者其脂肪则在小叶周边积聚。酒精性脂肪肝在其脂滴下有胶原沉积，汇管区扩大，可有纤维化、肝硬化。脂滴占据肝细胞使肝窦受压，可致门静脉高压。　　肝脏在脂类代谢中的作用：　　脂肪与类脂(磷脂、糖脂、胆固醇和胆固醇酯等)总称为脂类。肝脏是脂类代谢的主要器官，包括脂类的消化、吸收、运输、分解代谢和合成代谢，都与肝脏密切相关。　　肝甘油三酯的储存和脂肪组织储存之间保持平衡，它们有三个相互联系：(1)肝从血液摄取脂肪酸，如果血中脂肪酸增加，肝有能力除去较多的脂肪酸;(2)肝对脂肪酸的处理是有限的，可通过酯化或氧化进行代谢;(3)正常肝处理甘油三酯是有限的，当超过肝的处理能力时，则引起TG的蓄积，如见于肥胖者。VLDL合成缺乏可引起脂肪肝，见于四氯化碳或黄磷引起TG的蓄积引起的中毒性肝病。　　(一)肝脏在血浆脂蛋白代谢上的作用　　乳糜微粒(CM)是食物脂类消化吸收后的主要运输形式。肝细胞在引入乳糜微粒残骸(rCM)后，通过肝脏脂肪酶催化剩余甘油三酯的水解，胆固醇酯(EC)被酯酶催化水解成胆固醇(UC)，或进一步转变为胆汁酸盐(BA)，与UC一道从胆汁中排出。水解生成的脂肪酸等也可供甘油三酯的合成，供肝脏生成新的脂蛋白的需要。脂蛋白主要在肝与小肠合成，因此，脂蛋白的动态受肝与小肠的制约。脂质通过脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)进行代谢。血浆脂蛋白是肝的合成产物，几乎全由肝合成。在肝细胞内，首先引起脂质与蛋白合成。蛋白部分主要在粗而内质网，脂质的合成酶在粗面与滑面内质网均含有。Hamilton报告磷脂和多肽在滑面内质网组成，成为磷脂蛋白复合体，此复合体向滑面内质网移动，在滑面内质网把TG摄取形成脂蛋白，并向Golgi装置移动，在分泌泡内浓缩后被释放入血，此即为极低密度脂蛋白。高密度脂蛋白也在肝合成被分泌，低密度脂蛋白是极低密度脂蛋白的代谢产物。　　(二)肝脏在脂质代谢上的作用　　肝脏有合成脂肪酸作用。乙酰辅酶A(CoA)羟化酶是合成脂肪的加速酶，这个酶体系需要乙酰CoA、CO2、NADPH(还原型辅酶Ⅱ)和生物素等参加。　　在人类胞液的脂肪酸合成酶系统是一个多酶复合体。在这个复合体中以脂肪酰载体蛋白为核心，周围排列脂肪酰转移酶、β-酮脂肪酰酶合成酶、β-酮脂肪酰酶还原酶和α，β-烯脂肪酰酶还原酶等多种酶蛋白。　　肝脏不仅合成脂肪酸，同时又进行脂肪酸的β氧化。Mayes等用肝灌流实验发现空腹时游离脂肪酸(FFA)的氧化亢进，为饱餐状态时FFA氧化的2倍。　　(三)肝脏的胆固醇代谢　　胆固醇主要在肝被合成，作为细胞膜的重要成分，并被利用合成胆汁酸、皮质类固醇。肝的胆固醇库为3~5g，肝每日合成胆固醇1.0~1.5g，合成胆酸1.8g/d。在正常情况下胆固醇食物能抑制肝中胆固醇的合成，胆汁引流则促进肝中胆固醇合成，且发现胆固醇合成昼夜节律变化，而血浆胆固醇水平呈季节变化。　　食物抑制人及动物肝脏的胆固醇合成为一负反馈调节过程，这可能是胆固醇抑制甲基羟戊二酰CoA还原酶的生物合成和影响鲨烯转变为羊毛胆固醇有关。饥饿可明显降低胆固醇的合成，此也可能与甲基羟戊二酰CoA(HMG-GoA)还原酶的活性降低有关。胆汁盐反馈抑制胆固醇的合成。　　肝脏是体内合成胆固醇的主要脏器，且由高密度脂蛋白转运入肝的胆固醇也在肝细胞转化和排出。每日约占全身胆固醇代谢总量的1/2是由肝脏氧化成胆酸，继而合成胆盐，并还有一部分胆固醇直接作为胆汁成分与胆盐一起自肝经胆道入肠，大部分在小肠下端重吸收入肝，即所谓胆汁酸的肠肝循环。其余在肠道受细菌作用，还原成类固醇而排出体外。