一氧化碳中毒的临床表现：　　急性一氧化碳中毒严重程度主要取决于空气中一氧化碳的浓度和接触时间，同时还与个体健康状况(如贫血)、劳动强度，高温、高湿和低气压等因素有关。　　1.轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白达10%～20%时，常见症状有头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，甚至可有短暂昏厥。吸入新鲜空气后，症状迅速消失。　　2.中度中毒 血液碳氧血红蛋白达30%～50%时，除轻度中毒症状加重外，可有嗜睡、虚脱甚至昏迷。皮肤和黏膜呈樱桃红色。若及时抢救，吸入新鲜空气或加压给氧后，可能较快清醒，数日内恢复，一般无后遗症。　　3.重度中毒 血液碳氧血红蛋白超过50%时病人迅速陷入昏迷，可持续数小时，甚至几天。昏迷初期可见面部呈樱桃红色，呼吸加快、脉频数，四肢肌张力增强，腱反射亢进，腹壁反射消失，出现病理反射，可有惊厥。深度昏迷时，面色苍白或青紫，四肢厥冷、大汗，瞳孔缩小、不对称或散大，且对光反应迟钝，肌张力降低，腱反射消失，呼吸浅而快，血压下降，体温升高，常并发肺水肿或肺炎，多发生在中毒后2~4天。心肌损害有心律失常，心肌缺氧，老年人可发生心肌梗死。皮肤有水泡或红肿，多发生在四肢和胸部，是由于自主神经营养障碍所致。　　4.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。

　　一氧化碳中毒的诊断：　　(一)实验室检查　　1.生物样本。常用指标有：　　(1)血液碳氧血红蛋白检测 正常人体内亦会产生CO，多来自血红素、一碳化合物代谢产物，因数量甚少，血中COHb一般不会超过5%;但吸烟者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至8%以上。一般而论.能产生临床症状的COHb最低水平约为10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。本指标有很强特异性，与临床病情相关性较好，有助于急性CO中毒的诊断和鉴别诊断。但CO排出较快，故COHb的检测需十分及时，以停止接触后1小时内检测为可靠，否则多难以反映真实接触情况及病情严重度。　　(2)血和尿常规检查 急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。　　(3)大脑诱发电位(cerebral evokcd potential，CEP)检测 急性CO中毒患者可见视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP100)、体感诱发电位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相关电位(event related potential，ERP，P300)等潜时延长，四者均与病情严重程度相关，并随病情恢复而改善。有学者建议动态观察上述指标变化，如病人进入恢复期后再度出现上述指标异常，常预示有DEACMP发生的可能。但本类指标亦不具特异性，无法提供病因诊断依据，且影响因素较多，易出现假阳性，需要认真鉴别。　　(4)脑部影像学检查 目前应用较多的为脑计算机断层扫描(computerizedtomogaphy，CT)和脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)检查。脑CT检查在CO急性中毒临床应用较早，发现较重病人大脑皮层白质、苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才得以发现，无助于该病的早期诊断。　　新近的研究采用功能磁共振成像—弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DW1)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PW1)等技术动态观察急性CO中毒的病情变化，发现其在显示脑内缺血及渗出改变方面明显优于CT。DWI是用磁共振技术在活体上进行水分子扩散与成像的方法，在常规T2 WI基础上施加一对强度相等、方向相反的扩散敏感梯度，利用快速扫描技术产生图像，能在分子水平上敏感的反映细胞的代谢变化，显示脑组织中局部水分子扩散的状况，常规T1WI和T2WI难以发现的病变部位，在DWI上可迅速显示异常信号区，对超早期脑缺血和水肿的定性、定位诊断上有重要价值。PWI则是利用快速扫描技术来分析脑血流动力学改变，通过综合、定量分析脑组织相应功能区局部组织的脑血容量(cerebral blood volume，CBV)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)和平均通过时间(mean transit time，MTT)等血流动力学参数来描述脑组织的脑循环灌注情况，其对脑血流动力学变化敏感性高，无放射性损伤、比较安全。通过DWI和PWI，可了解脑局部灌注有关生理功能及能量代谢情况，清楚获得缺血性疾病较完整的早期信息，对脑缺血的诊断治疗均有重要意义。研究发现，实验动物CO中毒早期(3天内)，DWI异常信号明显，脑组织ROS、MDA明显增加，SOD、GSH等下降，而后DWI异常信号则逐渐减弱，CBF、CBV亦逐步恢复正常;但中毒7～14天左右，DWI异常信号再次出现，CBF、CBV也再次出现下降，提示脑内发生明显供血供氧障碍。上述结果表明，急性CO中毒患者在恢复期动态观察功能MRI改变，有助于早期发现DEACMP;并提示早期投用抗自由基药物防范自由基损伤可能是有效防治DEACMP的重要途径。　　(5)其他检查 脑电图可显示异常表现，如低波、慢波增多，出现特殊的三相波——“假性阵发性棘慢波”等;心电图也可显示ST及T波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在，但上述检查的特异性均较差，与临床症状相比，并无特殊优点，亦不能提示病因。　　(二)急性CO中毒的诊断　　该标准提出的急性CO中毒诊断原则为：根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(COHb)及时测定结果、现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，在排除其他病因所致类似症状后(如安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性气体中毒等)，可以诊断为急性CO中毒。该标准可将急性CO中毒的病情分为4级：　　1.接触反应 出现头痛、头晕、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。但此期病情并未被纳入我国法定职业病范畴。　　2.轻度中毒。具有以下任何一项表现者：①出现剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于10%。　　3.中度中毒。除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于30%。　　4.重度中毒。具备以下任何一项表现者：①严重意识障碍(程度达深昏迷或去大脑皮层状态);②意识障碍不重但并发下列表现者(任一项)：a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于50%。　　(三)急性CO中毒迟发脑病的诊断　　根椐国家标准，诊断急性CO中毒迟发脑病的具体条件是：急性CO中毒患者，在意识障碍恢复后经约2～60天的“假愈期”，又出现下列任一临床表现：　　1.精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;　　2.锥体外系神经障碍，并出现帕金森氏综合征的表现;　　3.锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;　　4.大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。　　头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。　　本病需注意与帕金森氏病、药物(酚噻嗪类、利血平、胃复安、α-甲基多巴)或毒物(锰、锂、二硫化碳等)、外伤性脑病、脑动脉硬化等相鉴别。　　(四)慢性CO中毒　　国家标准并未提供慢性CO中毒的诊断意见。由于慢性中毒起病隐匿，且缺乏特异性指标，故诊断较为困难，需十分慎重。对症状明显，一时无法确诊者，可暂时调离CO作业岗位，并予积极治疗，以利康复。　　鉴别诊断：　　急性一氧化碳中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒性疾病所引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液碳氧血红蛋白测定是有价值的诊断指标，但采取血液标本要早，因为脱离现场数小时后碳氧血红蛋白逐渐消失。

　　一氧化碳中毒的治疗概要：　　一氧化碳中毒应加强工人职业卫生知识培训，防护及中毒急救。急性中毒患者应立即救离中毒场所，急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复。时发现并治疗迟发性脑病。急性CO中毒迟发脑病，重视预防，早期抗自由基，改善脑内微循环，维持内环境稳定。　　一氧化碳中毒的详细治疗：　　预防一氧化碳中毒的具体环节如下：　　(一)应加强工人职业卫生知识培训，增强自我防范和自救互救能力，减少不必要伤亡。　　(二)加强预防一氧化碳中毒的措施 家庭火炉要安装烟囱，并保证烟囱结构严密和通风良好。厂矿要认真执行操作规程，煤气发生炉和煤气管道要经常检修，以防漏气。接触一氧化碳的工人要保证环境通风良好。加强矿井下空气中一氧化碳浓度的监测和报警，井下放炮后必须经过充分通风，排出炮烟后才能进入作业面。进入高浓度一氧化碳环境内工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，或使用氧气呼吸器，系好安全带，并要两人同时工作，以便监护和互救。　　(三)设备检修时应严格遵守安全操作规程，并有专人在旁监护;CO生产车间应备有“CO防护面具”及供氧装置，以便于防护及中毒急救。　　一氧化碳中毒的治疗：　　(一)急性CO中毒　　1.脱离接触　　急性中毒患者应立即救离中毒场所，至空气新鲜处治疗处理。轻度患者多能很快好转;较重病人应尽早进行氧疗。　　2.氧疗　　急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等;紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml(50%葡萄糖稀释)，每1～2小时可重复一次。有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。　　3.防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复　　脑水肿24—48小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂(20%甘露醇250ml，6—8小时1次)、利尿剂(呋塞米20mg/次)和糖皮质激素(如地塞米松，20～40mg/d)等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能，频繁抽搐可用地西泮，氯丙嗪等控制，忌用吗啡。并予以对症治疗和支持治疗。对昏迷时间较长(10-20 h)伴高热和频繁抽搐者，应给予头部降温为主的冬眠疗法。为促进脑细胞功能的恢复，可适当补充维生素B族、ATP、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱、脑活素等。　　4.经抢救苏醒后，及时发现并治疗迟发性脑病。　　5.对症处理　　①如有惊厥、抽搐，可用安定、水合氯醛等镇静剂;②对昏迷持续时间较长，出现高热和频繁抽搐者，可采用冰帽、冰袋和冬眠药物等进行降温治疗。冬眠疗法可改善脑血管功能，降低脑神经细胞代谢，增强脑组织对缺氧的耐受性。常用氯丙嗪50mg、异丙嗪50 mg、度冷丁100mg，置于5%葡萄糖500mL中静脉滴注，开始时宜用1/3量或半量。如有心动过速，可用氢化麦角碱0.3～0.6 mg代替氯丙嗪，有严重呼吸功能障碍者不宜用度冷丁;　　③适当使用中枢神经兴奋剂，有助于昏迷的清醒和呼吸的恢复，可选用尼可刹米、山梗菜碱、克脑迷(AET)、r-氨酪酸、氯酯醒等口　　6.其他　　①危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。②纠正水、电解质及酸碱失衡，防止和治疗肺水肿_预防继发感染，出现心律紊乱、血压下降时要及时予以纠正。③抗感染，应用抗生素预防肺部并发症。④急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后，神经、精神尚处于不平衡状态，应加强心理治疗，其中护理尤为重要。　　(二)急性CO中毒迟发脑病　　1.重视预防　　首先应将预防DEACMP作为本病的治疗重点，在开始治疗急性CO中毒时，即应贯彻DEACMP的预防概念，亦即应避免和消除一切可能诱发DEACMP的因素，如过度脱水利尿等，尤需注意避免“氧滥用”，高压氧治疗应控制在中毒后2～3天之内。　　2.早期抗自由基　　研究表明，自由基引起的过氧化损伤是缺氧性疾病的发病基础，而早期投用抗自由基(抗氧化)药物，消除或减少脑内自由基生成，可明显减轻脑损伤，有效阻遏DEACMP发生发展。常用药物有：糖皮质激素、还原型谷胱甘肽、维生素C、维生素E、SOD、氯丙嗪、异丙嗪、巴比妥类、丹参、β胡萝卜素等。　　3.改善脑内微循环　　由于继发性脑循环障碍是DEACMP发病的关键环节，故改善脑内微循环是防治、改善脑内微循环的又一重要环节，关键措施为扩张脑血管，常用药物为川穹嗪、灯盏花、甘油果糖、小分子右旋糖酐等;必要时尚可使用抗凝溶栓治疗，如用蝮蛇抗栓酶、链激酶、尿激酶、阿斯匹林、通心络胶囊等。　　4.维持内环境稳定　　主要是水、电解质和酸碱平衡，防止细胞内钙超载，维持脑细胞正常代谢和功能等。

　　一氧化碳中毒病因概要：　　一氧化碳中毒的病因主要分为两大方面：工业中毒，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生;日常生活中毒 ，家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒，失火现场空气中CO浓度可达1 0%，也可发生中毒，利用煤气自杀或他杀等。　　一氧化碳中毒详细解释：　　一氧化碳中毒的病因：　　一氧化碳(CO)为无色、无臭、无味的气体，比重为0.967。当空气中CO浓度达12.5%时，有爆炸的危险。人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。　　1.工业中毒 高炉煤气与煤气发生炉中含CO30%～35%，水煤气中含30%～40%，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生。　　2.日常生活中毒 每日吸烟20支，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%;家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒;失火现场空气中CO浓度可达1 0%，也可发生中毒;利用煤气自杀或他杀等。一氧化碳经呼吸道进入肺泡，然后被吸收入血，与血液中的血红蛋白和血液外的某些其他含铁蛋白质(肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性结合。其中85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，所形成的碳氧血红蛋白不易分解，碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1/3600 。吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携氧、不易解离，因而易造成低氧血症，并且使氧合血红蛋白的解离曲线左移，组织的氧利用系数降低。　　接触机会：　　CO为最常见的窒息性气体，主要见于如下生产过程：　　(一)煤气工业　最早多用煤、焦炭制取CO，故CO也称“煤气(coal gas)”;石油工业发展后，重油则成为制取煤气的主要原料，主要经干馏或气化工艺制取。因“煤气”中的CO含量至少在30%以上，故煤气生产过程中任何环节的疏漏均可引起CO中毒。　　(二)化学工业 氮肥生产所需原料气多用煤或重油制备，其中含有大量CO;不少化合物的生产使用CO为原料，如甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰胺等，上述生产过程均可发生CO中毒。　　(三)采矿工业 采掘爆破时可产生大量CO，如黑色炸药爆炸可生成3%～9%CO，TNT爆炸可生成50%～60%CO。　　(四)冶金工业 使用煤或煤气进行冶炼、铸型和炼焦过程、羰基化法(CO在高温下与金属反应)制取纯金属等均会有CO产生。　　(五)交通运输业 以煤、汽油、柴油为燃料的车辆(坦克)、船舶(军舰)开动时，均有CO产生，如汽车尾气中CO含量可高达6%～1 4%。　　除上述生产过程外，建筑材料(瓷器、玻璃)的焙烧窑(炉)、家禽孵育房、家庭土炕、家用炉灶，甚至枪炮射击，均有CO产生。总之，任何含碳物质的不完全燃烧均可产生CO，因此，需要高度警惕。　　毒性机制：　　CO主要经呼吸道侵入机体，透过肺泡迅速弥散人血，将近90%可与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，COHb);肺泡内CO分压越高，血中COHb饱和度越大，到达饱和的时间也愈短，如空气中CO浓度为115mg/m3时，接触1小时，血中COHb仅为3.6%;而空气中CO浓度如达10%.则接触1分钟可使60%Hb转化为COHbo另有10%～15%CO在体内与含铁的蛋白结合;极少量(<1%)可以溶解于血中;CO还可通过弥散作用透过胎盘进入胎儿体内。　　CO在体内并不蓄积，仍以原形从呼出气排出，被氧化为C02者尚不到1%。停止接触CO后，在吸入正常空气情况下，其在体内的半减期(half-life time)约为4～5小时，与COHb饱和度、吸入CO时间及浓度无关;但提高吸入气的氧分压，可明显缩短CO的半减期;如吸入1个大气压的纯氧，可使体内CO平均半减期缩短为80分钟，而吸入3个大气压的纯氧时，CO平均半减期可缩短为24分钟。　　血红蛋白中的二价铁(Fe2+)与血中的CO结合生成COHb后，则失去携氧能力。由于CO与Hb的亲和力比O2要大240倍，故少量CO即可与正常吸入气中的氧竞争;而COHb的解离要比Hb02慢3600倍，生成后可在血中存留较长时间，可严重影响机体供氧;此外，COHb还会阻碍HbO2释氧，进一步加重机体的缺氧状态。因此，及时检测血中COHb浓度可作为急性CO中毒严重度的反映指标。　　有实验证明，给动物若输注COHb，即便血中COHb饱和度超过60%，中毒症状仍不明显;而直接吸入CO时即便血中COHb浓度仅为50%，动物多已发生昏迷甚至死亡，提示CO中毒除与COHb生成导致机体严重缺氧有关外，可能还有其他生理病理机制参与，如CO还可与细胞色素蛋白(cytochrome proteins)、肌球蛋白(myoglobin)等含铁蛋白以及氧化还原酶类结合，其细节尚需进一步探索。　　中枢神经系统对缺氧最为敏感，故CO中毒的主要致病环节在于引起脑细胞水肿、细胞间隙水肿，脑内微循环障碍，血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸产物及氧自由基大量生成等因素引起的损伤作用等。急性CO中毒死亡者，皮肤、肌肉、内脏、血液等因含大量呈鲜红色的COHb，故为樱红色;各脏器明显充血甚至出血，大脑皮层可见坏死，常累及第2层细胞，白质亦出现坏死、脱髓鞘、轴索破坏;小脑及脑内其他部位也可’见软化坏死灶;苍白球常呈双侧对称性软化坏死，可视为急性CO中毒之特征性病理表现;周围神经也可见脱髓鞘改变。新近研究表明，CO可明显抑制血液凝固功能，故中毒早期(1天内)，患者血液多不易凝固。