血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10～20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓懈或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至10.7kPa(80mmHg)时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数患者可伴有尿失禁，醒后可有乏力、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状，持续1～2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现，血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥，convulsive syncope)，可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。

　　诊断检查：　　长期以来，明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的，并且常常没有明确的结果。　　直立倾斜试验的方法学尚无一致标准，归纳起来有以下3种常用方法：　　1.基础倾斜试验试验前3日停用一切影响自主神经功能的药物，试验前12小时禁食。患者仰卧5分钟，记录动脉血压、心率及Ⅱ导心电图，然后站立于倾斜板床(倾斜角度60°)上，直至出现阳性反应或完成45分钟全程。在试验过程中，从试验开始即刻及每5分钟测量血压、心率及Ⅱ导联心电图1次，若患者有不适症状，可随时监测。对于阳性反应患者立即终止试验，并置患者于仰卧位，直至阳性反应消失，并准备好急救药物。　　2.多阶段异丙肾上腺素倾斜试验实验前的准备及监测指标与基础倾斜试验相同。实验分3个阶段进行，每阶段先平卧5分钟，进行药物注射(异丙肾上腺素)，待药物作用稳定后，再倾斜到60°，持续10分钟或直至出现阳性反应。上一阶段若为阴性。则依次递增异丙肾上腺素的浓度，其顺序为0.02～0.04μg/(kg·min)、0.05～0.06μg/(kg·min)及0.07～0.10μg(kg·min)。　　3.单阶段异丙肾上腺素倾斜试验实验方法与多阶段异丙肾上腺素倾斜试验相同，但仅从第三阶段开始。　　直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下：　　患者在倾斜过程中出现晕厥或晕厥先兆(头晕并经常伴有以下一种或一种以上症状;视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等)的同时伴有以下情况之一者：①舒张压

　　治疗：　　血管迷走性晕厥的治疗有多种方法，要因人而异。　　1.一般治疗　　医务人员要耐心细致地告诉患者和家属要正确认识本病的性质，并要求患者避免可能诱发血管迷走性晕厥的因素(如过热的环境和脱水等)，告诉患者在有发作先兆时要立即坐下或躺倒，对于只有一次或少数几次发病的患者可进行观察治疗。　　2.药物治疗　　对于反复发作且发作前无任何先兆症状和症状严重的患者可选用下列药物治疗：①β-受体阻滞剂如美托洛尔(metoprolol)已用于预防并认为有效，因为其负性变力作用可阻缓突然的机械受体的激活，剂量1～4mg/(kg·d)，分2次口服;②丙吡胺(Disopyramide)因其具有负性变力作用和抗迷走作用而常常有效，剂量一般3-6 ms/(kg·d)，分4次口服;③东莨菪碱氢溴酸东茛菪碱剂量为0.006 ms/(kg·次)口服。　　3.对于心脏抑制型、混合型表现的患者，可考虑心脏起搏治疗。

　　发病机制　　虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机制尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是由于自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传人冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患者对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道，血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加，导致心室相对排空的高收缩状态，进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器(无髓鞘的C神经纤维)，使向脑干发出的迷走冲动突然增加，诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张，导致严重的低血压和心动过缓，引起脑灌注不足、脑低氧和晕厥。　　另外，人们研究还发现，神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机制，包括肾素一血管紧张素一醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡肽以及一氧化氮等，但其确切机制还不清楚。