长期以来，明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的，并且常常没有明确的结果。　　直立倾斜试验(head-up tilt test, HUT)是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中病儿由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。　　直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断机理尚未完全明了。正常人在直立倾斜位时，由于回心血量减少，心室充盈不足，有效搏出量减少，动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱，交感神经张力增高，引起心率加快，使血压维持在正常水平。血管迷走性晕厥的患儿，此种自主神经代偿性反射受到抑制，不能维持正常的心率和血压，加上直立倾斜位时心室容量减少，交感神经张力增加，特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时，使充盈不足的心室收缩明显增强，此时，刺激左心室后壁的感受器，激活迷走神经传入纤维，冲动传入中枢，引起缩血管中枢抑制，而舒血管中枢兴奋，导致心动过缓和/或血压降低，使脑血流量减少，引起晕厥。有人认为抑制性反射引起的心动过缓是由于迷走神经介导的，而阻力血管扩张和容量血管收缩引起的低血压是交感神经受到抑制的结果。此外，Fish认为HUT诱发晕厥的机理是激活Bezold-Jarisch反射所致。

　　血管迷走性晕厥常由某些因素触发，有些可能只在特定情况下发作。因此，要做好患者及其家属的宣教工作，尽量避免这些触发因素，尽量停用可以引起体位性低血压的药物。一旦发生晕厥前驱症状时，患者要立刻平躺，既可避免外伤也能防止晕厥的发生。有研究报道：反复出现血管迷走性晕厥的患者，在前驱症状时，进行手臂和腿部的屈伸运动，有助于防止晕厥发生，这可能与骨骼肌泵作用增加静脉血液回流有关。增加液体和钠盐的摄入，也可能有助于预防晕厥发生。Younoszai和El-Sayed等研究发现，血管迷走性晕厥患者每天至少摄入2L液体和120mmol的钠(约7g盐)可以升高血压，增加血容量，减少晕厥发生的频率。也有部分临床医生，建议站立训练，类似于“脱敏”疗法。让患者每天靠墙站立10～30min，逐渐适应这种体位性容量变化的影响。但这种治疗方法还存在很大争议，而且长期依从性较差。

　　虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道，血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加，导致心室相对排空的高收缩状态，进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器(无髓鞘的C神经纤维)，使向脑干发出的迷走冲动突然增加，诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张，导致严重的低血压和心动过缓，引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。　　另外，人们研究还发现，神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机理，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等，但其确切机制还不清楚。