【诊断】 　　(一)现病史 　　(1)外伤情况，严重创伤可致大量外出血(较大周围动脉或静脉破裂所致)及内出血(胸腔出血、腹盆腔内脏器破裂或血管破裂出血)。其中闭合性外伤所致的胸腹腔内出血容易被遗漏，要提高警惕。大面积烧伤的早期都会有休克表现。 　　(2)有无大量失血、失液的情况，如大量呕血、便血，大量呕吐、腹泻等。常见的是肝硬化门静脉高压食管曲张静脉破裂出血，低位性肠梗阻所致的严重腹胀和频繁呕吐。有些出血部位在体腔内，如肝癌破裂、异位妊娠破裂出血等，出血量大时可出现明显的低血压和休克。 　　(3)有无急腹症，包括急性阑尾炎穿孔伴弥漫性腹膜炎、溃疡病或胃癌穿孔伴腹膜炎、急性重症胰腺炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等。 　　(4)了解近几天的进食和饮水的情况，如果几天来几乎不进食，也很少饮水，提示病人低血压的原因很可能是血容量不足所致。 　　(5)有无特殊药物(如安眠药、镇静药)服用过量的情况。 　　(6)有无接触毒物，有无麻醉药中毒、毒品中毒或农药中毒的可能。有无饮酒过量的情况。 　　(7)有无持续高热、多汗，摄入量明显减少的情况。 　　(8)有无心脏病、高血压病史;左心衰竭、心肌梗死或重度心律失常都可能导致休克，严重者可直接导致死亡。 　　(9)有无肝肾功能不良或慢性衰竭的病史;在肝肾衰竭的后期都会发生循环衰竭，出现休克。 　　(二)体征 　　(1)神志情况：病人的意识情况是反映休克的一项敏感指标。一旦脑组织血流灌注不足，就会出现意识改变。此时可能心率、血压等都还正常。在治疗过程中，若病人神态转为安静，对外界的刺激能正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，则提示脑组织血循环不足，休克仍未纠正。 　　(2)体温、皮肤温度及色泽：体温持续处于高温状态，提示有全身性严重感染的可能。另外，皮肤温度、色泽是微血管灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局郡暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转;反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者，有时会表现为四肢温暖，即所谓“暖休克”，对这种情况要有足够的认识，不要疏漏或误诊。 　　(3)全身体表伤痕：浅表外伤容易识别，关键是必须意识到某些外伤并不严重，但可能有胸腹腔内部更严重的损伤。 　　(4)脉搏、血压：脉搏增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标。休克病人治疗后，尽管血压仍然偏低，但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者，常表示休克已趋向好转。常用脉搏/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数<0 5="">1.0～1.5表示有休克，>2.0为严重休克。 　　血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，与其他两个要素(心排血量和外周阻力)相比，血压值的获得要容易得多。因此，血压是休克治疗中最常用的监测指标。但是，休克时血压的变化并不十分敏感，这是由于机体的代偿机制在起作用。例如，心排血量已有明显下降时，血压的下降却可能滞后发生;当心输出量尚未完全恢复时，血压可能已趋于正常。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数来进行综合分析。动态地观察血压的变化，显然比单个测定值更有临床意义。通常认为，收缩压<90mmHg(12.0kPa)、脉压(20mmHg(2.67kPa)是休克存在的表现，血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。 　　(5)呼吸音：呼吸音对判断肺炎、胸腔内出血等能提供初步的依据。 　　(6)腹部压痛、反跳痛：腹部压痛和反跳痛是提示有严重腹膜炎的依据，应进一步检查其病变来源及程度。可能是胆囊炎坏疽穿孔，也可能是由急性重症胰腺炎所致。必要时可做诊断性腹腔穿刺。 　　(7)四肢的肌力、腱反射：检查四肢的肌力和腱反射是判断脑外伤、脑卒中的重要体征。 　　(8)呕吐物：呕吐物的性质、量和气味对诊断也有帮助。大量呕血显然是导致休克的原因。如果大量呕吐物为消化液，呈粪臭味，还伴有明显腹胀，则提示存在低位肠梗阻，大量液体的丢失是导致休克的原因。 　　(三)辅助检查 　　临床医师根据上述症状和体征已经基本上能判断出导致休克的原因，进一步检查的目的有二：一是获得确定诊断的依据.二是了解休克的严重程度以及病人内环境的状态。 　　1.为确定诊断而做进一步检查： 　　(1)“外伤”的进一步确诊 　　1)x线片：了解骨折部位及程度。 　　2)CT：了解颅脑损伤部位及程度。 　　3)B超：了解内脏(如肝脏、脾等)破裂情况。 　　4)眼底镜检查：有助于颅内病变的诊断。 　　(2)“胸腹腔内出血”的进一步确诊： 　　1)胸腔或腹腔穿刺：可证实内出血的存在。 　　2)B超：了解肝、脾、附件情况，有无内脏破裂的证据。 　　(3)“腹内严重感染”的进一步确诊： 　　1)血白细胞计数：了解感染的严重程度。 　　2)B超：了解胆囊、胆管、胰腺有无结石、炎性肿胀、管道扩张等。 　　3)CT：有助于急性重症胰腺炎及腹内脓肿的诊断。 　　4)血淀粉酶测定：大多数急性重症胰腺炎都有血淀粉酶升高。 　　5)腹腔穿刺、涂片检查：可提供腹内感染的证据。 　　(4)其他部位严重感染的进一步确诊： 　　1)胸片：可了解肺部感染的情况。 　　2)尿常规：可提供尿路感染的证据。 　　3)血常规：白细胞计数可反映感染的严重程度。 　　4)血培养：尽管不可能立即获得结果，但在治疗初期所采集的血标本比较容易获得阳性结果，将有利于下一步的治疗。 　　(5)心力衰竭、心肌梗死的进一步确诊： 　　1)心电图：对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变有很大帮助。 　　2)血清酶测定：包括血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)、门冬氨酸转氨酶(AST或GOT)及乳酸脱氢酶(LDH)等。在心肌梗死的早期，这些酶值都会升高。 　　3)选择性冠状动脉造影：仅用于需要施行冠状动脉内注射溶栓药物，或施行其他介入性治疗时。 　　4)其他检查：包括心电向量图、放射性核素心肌显影等，用于个别病人。 　　(6)脑卒中的进一步确诊：主要是颅脑CT检查。 　　(7)药物、毒物中毒的进一步确诊： 　　1)呕吐物成分分析。 　　2)血中药物、毒物浓度测定。 　　2.为了解休克程度和病人内环境状态需要做进一步检查 　　(1)血常规、尿常规。 　　(2)血电解质。 　　(3)每小时尿量：尿量是反映肾脏血流灌注情况的很有价值的指标。据此，尿量也能反映生命器官的血流灌注情况。“少尿”通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对休克者，应留置导尿管并连续监测其每小时尿量。尿量<25ml/h，比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足;血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。若尿量能稳定维持在30ml/h以上时，则提示休克已被基本纠正。 　　(4)动脉血气分析：动脉血气分析是休克时不可缺少的监测项目。动脉血氧分压(PaO2)正常值为80一100mmHg(10.7～13.0kPa)，反映氧供应情况。在急性呼吸窘迫综合征时，PaO2降至60mmHg(8.0kPa)以下.而且靠鼻导管吸氧不能得到改善。二氧化碳分压(PaCO2)正常值为36～44：mmHg(4.8—5.8kPa)，是通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的诊断依据。过度通气可使：PaCO2降低，也可能是代谢性酸中毒代偿的结果。碱剩余(BE)正常值为一3～+3mmol/L，可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低和过高，则提示存在代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.35～7.45。在酸中毒或碱中毒的早期，通过代偿机制，pH可仍维持在正常范围之内。 　　(5)中心静脉压测定：中心静脉压(CVP)代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压要早。CVP的正常值为5一10cmH2O(0.49一0.98kPa)。当CVP<5cmH20(0.49kPa)时，表示血容量不足;高于15cmH2O(1.47kPa)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;若CVP超过20cmH2O(1.96kPa)时，则表示有充血性心力衰竭。临床实践中，强调对CVP进行连续测定，动态观察其变化趋势。其临床价值较单次测定为大。另外，无心脏器质性疾病病史者的CVP可控制在偏高水平(12一15cmH2O)，将有利于提高心排血量。 　　(6)肺毛细血管楔压(PCWP)：经周围静脉将Swan-Ganz漂浮导管置入至肺动脉及其分支。可分别测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。与CVP相比，PC—W

　　【治疗原则】 　　1.一般紧急处理包括对创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°一30°，下肢抬高15°一20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药(见后)维持或提高血压。早期予以鼻导管或面罩吸氧，注意保温，酌情给予镇痛药。 　　2.原发病的积极处理对原发病做积极处理的意义与改善有效循环血量具有同等的重要性。外科疾病引起的休克，大多存在需手术处理的原发病灶，如有内脏大出血、存在坏死肠袢、有消化道穿孔或腹内脓肿等。治疗原则应该是在尽快恢复有效循环血量后.及时对原发病灶做手术处理，治疗效果非常好。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。 　　3.补充血容量为纠正休克，积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键。特别是低血容量性休克，快速补充血容量可起到立竿见影的效果。可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量。一般而言，休克程度越重，需补充的血容量也就越多。由于不仅要补充所丢失的血容量，还要充填扩大的毛细血管床，因此实际需要量往往大于估计量。补充血容量所选用的液体应该是晶、胶体并重。通常可先采用晶体溶液(平衡盐溶液)。由于晶体溶液扩容作用的维持时间很短(仅1小时左右)，可加用血浆增量剂(羟乙基淀粉)。血浆增量剂的最大用量为1000～1500ml/d。高分子质量(分子质量为10万一20万Da)的产品可维持扩容效果达6小时以上，是紧急补充血容量的最佳选择。当血细胞比容低于30%时，可选用浓缩红细胞。大量出血时可快速输注全血。人体白蛋白可用于纠正低白蛋白血症。 　　4.纠正酸碱失调病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但病情较轻的病人，可在机体代偿机制的作用下，通过过度换气呼出大量CO2，可使病人的动脉血pH仍然调整在正常范围内。因此，并非所有休克病人都需立即输注碱性药物。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白中释出。反而会使组织缺氧加重。另外。不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白中解离出来是有利的，并不需要去积极纠正。而且，机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需要再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时.仍需使用碱性药物，常用药物是5%碳酸氢钠。用药后30一60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步的治疗措施。 　　5.合理使用血管活性药物 　　血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。究竟选用哪一类，经历了相当长的认识过程。早先，血管收缩剂的应用很普遍，但因其使血管收缩太强而导致组织更加缺血、缺氧，使休克变得更为严重。近几十年来，主张在积极补充血容量的同时，选用一些扩张血管的药物，使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血流灌注，以缓解组织缺氧，从而使休克得到纠正。这种做法已得到普遍的共识。但最近的研究结果又提出应该重新评价血管收缩剂在休克治疗中的作用，其主要观点是强调了足够的血压和血管张力对休克治疗的重要性。目前有作者提出当采用扩容和扩血管药物治疗仍然无效时，可考虑改用适当剂量的血管收缩剂，可望得到较好的疗效。 　　常用的血管活性药物有： 　　(1)血管收缩剂：包括去甲肾上腺素、间羟胺(阿拉明)和多巴胺等。去甲肾上腺素主要是兴奋α受体、轻度兴奋β受体的血管收缩荆，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉的血流量，作用时间短。由于其很强的α受体兴奋作用和作用时间非常短暂，是很常用的血管收缩剂。问羟胺对α、β受体有间接兴奋作用，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间较长。多巴胺是最常用的血管收缩剂,具有多种作用，包括兴奋α、β，受体和兴奋多巴胺受体等。其药理作用与剂量有关,小剂量<10 g="" min-kg="" 1="">15μg/(min?kg)时则为兴奋旺受体，使外周血管收缩，阻力增加。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量，降低肺毛细血管楔压，改善心泵功能。小剂量有轻度缩血管作用。 　　(2)血管扩张剂：主要分为α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类，前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心室收缩力。其他还有硝普钠等药物。酚妥拉明的作用起效快，持续时间短，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩，并可使左心室收缩力增强。酚苄明是一种α受体阻滞剂，兼有间接新反射性兴奋β受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排血量和心率，同时能增加冠状动脉的血流量，降低周围循环阻力和血压。 　　抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。山莨菪碱(人工合成品为654-2)在临床上较为多用。可对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛.使血管舒张，从而改善微循环。还可抑制白三烯和前列腺素的释放，对细胞有保护作用。尤其是在外周血管痉挛时，山莨菪碱在提高血压、改善微循环、稳定病情等方面都有较明显的效果。硝普钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。 　　6.心功能不全时可给予强心药物 　　最主要的是强心苷(如毛花苷C)，有增强心肌收缩力、减慢心率的作用。当扩容治疗已相当充分、但动脉压仍低，而且中心静脉压显示已超过1.5cmH2O时，提示同时存在心功能不全。此外，上述兴奋α和β肾上腺索能受体的药物(如多巴胺和多巴酚丁胺等)也兼有强心功能。

　　动脉血压有个体差异，有些人的血压一直偏低，但并没有任何症状，这种低血压不算是疾病。本文所述的“低血压”是指病理性的，基本上是属于休克范畴。 　　引起休克的原因很多，最常见的是心源性休克、感染性休克和低血容量性休克(出血性或创伤性)三类，还有过敏性和神经源性休克。 　　低血压是休克的重要临床表现之一，但不能单以低血压来诊断休克或判断休克的严重程度。因为在休克早期代偿阶段，并不出现低血压，而是有神志改变和心率加快(>140次/分)等变化。识别这种早期休克的临床表现很重要，能为治疗赢得宝贵的时间，及时的急救措施可望纠正休克，使病人转危为安。如果等到出现严重低血压时再做出诊断并处理，往往因休克已近晚期，扭转病情就很困难。一般来说，收缩压持续在80mmHg(10.7kPa)以下，同时神志淡漠或烦躁不安，心率加快，应视为已有休克存在。 　　有许多内科疾病可能导致休克，如心源性休克、卒中后的循环衰竭、肝肾功能衰竭导致的低血压休克、毒物或药物过量所致的昏迷及休克等。尽管这些休克病人与外科休克有本质上的区别，但是当病人首次来院就诊时，由于缺乏病人以往的病史资料，或家属叙述病情不详细，或病人处于昏迷状态无法叙述病情经过，使外科医师在鉴别诊断时不得不把各种可能的病因都予以考虑，因此，内科休克有时也需纳入外科思维的范畴。