【诊断检查】 　　在临床实践中，由于病人个体间的差异，机体的反应状态和抗病能力也有很大的不同，同一疾病发生在不同病人身上，会有不同的临床表现。因此。临床医生在进行诊断思维时，除考虑到般疾病病情发展的规律外，还要重视患者个体全面反应和特殊的病理生理及心理反应状态。正确的诊断思路和诊断方法将有助于及时、准确地发现、诊断疾病，探究病因，为下一步能正确有效地治疗提供有力依据。胸腔积液的诊断步骤一般包括以下几个方面： 　　一、确定有无胸腔积液 　　根据病人的症状、体格检查、胸部X线可以初步诊断存在胸腔积液，而超声检查或者CT检查可以确定存在胸腔积液。活动后气短、胸闷和胸膜性胸痛是胸腔积液的三大症状。胸腔积液的典型体征包括：积液部位叩诊呈浊音、触觉语音震颤消失和呼吸音降低。 　　少量胸腔积液患者往往临床症状、体征不明显，仅仅在早期部分患者可有胸痛和干咳，胸痛可随呼吸或咳嗽而加重，如为脓胸，则往往有发热。体检有肺部偶可闻及胸膜摩擦音，患侧呼吸运动减弱。中等量或大量胸腔积液患者常有胸闷、心悸甚至呼吸困难，多取患侧卧位，严重者可有端坐呼吸。体检有患侧胸廓饱满，肋间增宽，呼吸运动减弱;触诊语音震颤减弱;叩诊浊音或实音;听诊呼吸音减弱或消失;同时可有不同程度的气管、纵隔、心脏向健侧移位。 　　胸部X线检查可示肋膈角变钝、外高内低的高密度影;超声波检查示胸腔液性暗区，CT检查示胸腔下后部沿胸廓内缘走行的新月形承样密度影。超声检查和CT检查可以确定诊断。 　　二、明确胸腔积液的性质 　　首先确定胸腔积液是渗出液还是漏出液。通常根据胸腔积液常规检查多可以确定。区别的方法常以胸腔积液的比重(以1.018为界)、蛋白质含量(以30g/L为界)、有核细胞数(以500×10^9/L为界)来划分，小于以上界限为漏出液，大干以上界限为渗出液。如果常规检查不能完全确定胸腔积液性质，可以采纳Light标准，符合以下任意一条者可以诊断为渗出液;①胸腔积液与血清蛋白音量比值>0.5;②胸腔积液与血清乳酸脱氢酶(LDH)比值>0.6;③胸腔积液LDH>正常血清LDH上限的2/3(胸腔积液LDH>200IU/L)。漏出液主要见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、腹膜透析、上腔静脉阻塞综合征、低蛋白血症和Meigs综合征等，根据其原发病的特点，往往易于诊断。渗出液的病因错综复杂，往往是临床诊断的难点。其中以结核性和肿瘤性胸腔积液为最多见。 　　另外，对于不同外观胸腔积液的判定依据为：①血性胸腔积液呈血液外观，含红细胞超过10×10^9/L，或者胸腔积液中血细胞比容大于周围血细胞比容50%，红、白细胞比例接近周围血液(500：1);②脓性胸腔积液中白细胞计数在2X10^9/L以上，以中性粒细胞为主，胸腔积液培养有病原菌生长;③乳糜性胸腔积液呈乳状，静置后表面有油膜形成，无臭味，加乙醚可使之变清;而假性乳靡性胸腔积液加乙醚后色泽不变，亦不透亮。 　　三、病因诊断 　　病因诊断是胸腔积液诊断中至关重要的一环，只有明确了胸腔积液的病因才可以采取针对性的治疗措施，取得好的疗效。由于不同病因引起的胸液，性质和成分各有其特点，即使相同性质的胸液也可以是不同疾病所产生，所以临床医师判断胸液的病因时必须结合病史、体格检查及其他实验室检查综合分析来决定。对有些一时难以明确病因的胸腔积液可以根据临床思维的原则采取诊断性治疗，动态观察病情变化，进一步确定诊断。 　　(一)询问病史 　　详细、准确的病史对疾病的诊断有着重要意义。通过询问病史可以获得疾病的发生、发展的详细情况和诊治经过。以及既往的健康状况和曾患疾病，为诊断当前疾病提供重要参考。忽视病史的采集。势必导致对病情了解得不全面、不确切，从而导致漏诊和误诊。由于胸腔积液不仅可源于胸腔、腹腔疾病，也可为全身性疾病的一部分，因此在病史的采集过程中，不能仅仅将眼光局限于胸腹部，而应有全局观，关注全身的任何改变不可偏漏。询问病史过程中，需注意以下内容： 　　1.年龄、性别 年轻患者胸膜炎多为结核性，中年以上患者胸腔积液应警惕恶性肿瘤;肺癌多见于男性，而乳腺癌见于女性;青壮年女性患者需考虑系统性红斑狼疮所致。 　　2.起病方式急缓、病程起病急骤，如外伤、肺炎、肺脓肿、肺栓塞所致的胸腔积液，早期即有发热、胸痛和胸膜炎表现;起病缓慢者，早期无明显不适，直到病情加重、症状明显才开始察觉，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、肺癌、心力衰竭所致的胸腔积液，起病隐匿，往往病程较长。 　　3.有无结核中毒症状或结核病灶 结核性胸膜炎是胸腔积液最常见的病因，因此患者有午后低热、乏力、食欲不振、盗汗，体重下降等结核中毒症状有助于我们明确诊断，但是大多数患者往往缺乏典型的结核中毒症状。 　　4.有无全身感染中毒症状或感染 感染性疾病所致的胸腔积液往往伴有感染中毒症状如发热等。 　　5.有无呼吸系统症状 如咳嗽、咳痰(痰液性状)、咯血、胸痛(部位、性质)、胸闷(程度、与胸痛的关系)、心悸等。有发热，咳嗽、咳痰等急性呼吸道感染表现者，胸腔积液可能为肺炎所致。伴有夜间阵发性呼吸困难者应考虑充血性心力衰竭。长期胸痛伴进行性消瘦患者需考虑恶性肿瘤。 　　6.有无强迫体位 胸腔积液患者一般喜患侧卧位，大量胸腔积液患者可以出现端坐呼吸。 　　7.诊疗经过 包括入院前血常规、血沉、胸部X线及B超检查结果，抽取胸液次数及数量和化验结果，各种药物治疗(抗菌、抗结核)情况。患者治疗前的检验结果对疾病的诊断有重要意义，患者对治疗的反应和效果也为我们寻找病因提供重要参考。 　　8.既往史 有无慢性呼吸疾患(肺结核、支气管扩张、慢性支气管炎等);有无恶性肿瘤性疾病(肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、甲状腺癌等);有无心脏病、肝硬化，肾病综合征、慢性肾功能衰竭、甲状腺功能低下、卵巢良性纤维瘤、胰腺炎或结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎);有无营养不良等。有心脏病及心力衰竭史，尤其当强心利尿等药物有效时，要考虑为漏出液。 　　9.详细丁解患者职业史、石棉接触交、有无粉尘接触史、肺结核密切接触史、手术外伤史(如肝移植、Pontan手术)、药物治疗史以及地方病流行情况和饮食习惯与痰结核菌阳性病人密切接触者需考虑结核性;胸部外伤史者应考虑肋骨骨折引起血胸或反应性胸膜炎的可能;手术后或长期卧床病人活动后出现发热、胸痛和胸膜炎.应考虑是否为肺栓塞所致;卫氏并殖吸虫病流行区有生食螃蟹、喇蛄史者，应怀疑肺吸虫性胸膜炎;有生食或半熟食猪肉后出现多浆膜腔积液如胸腔积液、腹水和心包积液者应考虑旋毛虫病;以下药物也可能引起胸腔积液：呋喃坦啶、硝苯呋海因、麦角胺、溴隐停、甲基卞肼和胺碘酮等。 　　(二)体格检查 　　l.全身情况 营养状态、病容、体位、黄疸、发绀、水肿、杵状指、浅表淋巴结肿大。如恶病体质、浅表淋巴结肿大提示肿瘤;下肢浮肿提示可能为充血性心力衰竭或肝肾疾病;黄疸、腹水提示肝脏疾病;杵状指提示青紫性先天性心脏病和肺脏疾病，如肺部肿瘤、支气管扩张症和肺脓肿等。面部可见蝶形红斑需考虑系统性红斑狼疮所致。 　　2.颈部 气管位置、颈静脉充盈度、甲状腺。大量胸腔积液可以引起气管向健侧移位;一侧肺不张、显著胸膜增厚，则可将气管牵拉向患删;颈静脉怒张提示充血性心力衰竭。肺癌胸膜转移或胸膜间皮细胞癌转移均可有颈、锁骨上及腋窝淋巴结肿大。 　　3.胸部 　　视诊：胸廓形态、胸壁静脉、乳房情况、呼吸运动。中等量以上胸腔积液时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。少量胸腔积液时以上体征可不明显。乳房皮肤表皮水肿隆起，毛囊及毛囊孔明显下陷，皮肤呈“橘皮样变”，多为浅表淋巴管教乳癌堵塞后局部皮肤出现淋巴性水肿所致;近期发生的乳头内陷或位置偏移，可能为癌变。令病人两臂高举过头，乳头内陷可更加明显。乳头有血性分泌物见于乳管内乳头状瘤、乳腺癌。正常胸壁无明显静脉可见，上腔静脉或下腔静脉回流受阻建立侧支循环时，胸壁静脉可充盈或曲张。上腔静脉受阻时，胸壁静脉的血流方向自上向下;下腔静脉受阻时，胸壁静脉的血流方向自下向上。 　　触诊：呼吸运动度、语音震颤、胸膜摩擦感。少量胸腔积液患侧可有胸膜摩擦感，大量胸腔积液时脏层胸膜与壁层胸膜被较多的积液隔离，无胸膜摩擦感。患侧语音震颠减弱。如有胸壁的触痛、按压痛，需考虑胸壁疾病，如：外伤。 　　叩诊：浊音或实音、肺下界、肺底移动度。胸腔积液导致患部叩诊呈浊音或实音，肺下界上移，肺底移动度变小。 　　听诊：呼吸音、病理性呼吸音、啰音、语音传导、胸膜摩擦音。患部听诊呼吸音减弱和消失。积液上方肺受压，含气量减少而可闻及支气管呼吸音。 　　4.其他 包括心界、心率、心律、心音、心脏杂音、心包摩擦音、肝肾情况、腹部包块、腹水征、骨关节状况等。心律、心界异常伴心脏杂音需考虑心脏疾病，风湿性心脏病有二尖瓣狭窄时，可因有肺静脉高压而伴发胸腔漏出液;右侧胸膜炎伴肝肿大者应注意排除阿米巴肝脓肿、反应性胸膜炎和阿米巴脓胸的可能，肝硬化大量腹水患者可有右侧中等量胸腔积液，有时亦可为双侧性积液。 　

　　1.积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。其预后与原发病有关，肿瘤所致者预后较差。 　　2.增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。 　　3.注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。

　　【病因机制】 　　一、病因 　　引起胸腔积液的不仅仅是胸膜疾病和邻近器官的疾病，其他系统和器官的病变或者全身性疾病也可以引起胸腔积液。 　　二、发病机制 　　(一)胸膜解剖学 　　l.胸膜 胸膜属中胚层浆膜组织，均由间皮细胞和结缔组织构成，分为脏层胸膜和壁层胸膜。脏层胸膜或肺胸膜是指被覆于肺表面的部分，脏层与肺紧密结合而不能分离，并伸入肺叶间裂隙内；壁层胸膜是指被覆于胸壁内表面、膈上面与纵隔侧面的部分。脏层、壁层胸膜在肺根处相互连接移行。 　　与许多哺乳动物相反，人的脏层胸膜相对较厚。约达100μm，是壁层胸膜的5倍左右。脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜和大部分肺膈面脏层胸膜由肺动脉供血，绝大部分的纵隔胸膜和肺小叶表面以及小部分横膈面脏层胸膜接收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴孔结构，并且脏层胸膜的淋巴管与间皮细胞间由一层连接组织分隔，脏层胸膜上缺乏淋巴孔结构解释了颗粒物质注入胸膜腔之后不能经脏层胸膜移出，而只能经有淋巴孔结构的壁层胸膜移出这一现象。 　　壁层胸膜的血液供应基本上来自体循环。肋胸膜由肋间动脉和胸廓内动脉的分支供应；纵隔胸膜和膈胸膜由心包膈动脉和支气管动脉分支分布；肺尖处的壁胸膜由锁骨下动脉及其侧副血管的分支供血。胸膜壁层的淋巴回流比较复杂，前面的壁胸膜注入胸骨旁淋巴结，向后汇入肋间后淋巴结，膈面可流入纵隔前和后淋巴结。其他尚可汇入膈淋巴结、支气管肺淋巴结和腋淋巴结等。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与琳巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。壁层胸膜上的淋巴管有许多分支，管腔内有单向活瓣，起单向流动作用。淋巴管为胸壁间质以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋巴孔。在淋巴孔部位，间皮细胞及微绒毛与淋巴管的内皮细胞相连续。 　　2.胸膜腔 既往曾经以为胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜在相应的组织结构上反折、会合并紧贴在一起形成的密闭的、潜在的腔隙。近年来的研究表明，两层胸膜并不互相接触，二者之间形成胸膜腔，其平均宽度为18.5μm(顶部)至20.3μm(底部)，因此，胸膜腔是一个真正的，而不是潜在的腔隙。胸膜腔由胸廓和膈围成，上界为胸廓上口，可与颈部连通；下界借膈与腹腔分隔。胸膜腔中部为纵隔，两侧部容纳左、右肺。两腔完全独立而不相互沟通。腔内仅有少量浆液，可减少呼吸时的摩擦。密闭的胸膜腔内为负压(-0.49kPa，-5cmH2O，吸气时负压更大)，胸膜腔的密闭性及其中的负压是维持正常呼吸必须的条件。 　　(二)胸液的转运 　　1.胸液的来源胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸液平均滤过率为0.01～0.02ml/(kg?h)。根据Starling定理，壁层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起主要作用，是胸液形成的主要来源。所有种系动物的壁层胸膜微血管血液均为体循环供给，且靠近胸膜腔，在解剖上使它更有可能成为胸液的来源。尽管人脏层胸膜血管部分来源于体循环，但它们对胸液形成的作用仍小于壁层胸膜。因为脏层胸膜血管距胸膜腔距离较壁层胸膜血管远3倍，同时脏层胸膜血管内血流流人压力低的肺静脉(即脏层胸膜血管内压力较壁层胸膜血管内压力低)。因此，脏层胸膜上不存在引起液体滤过的压力梯度，使其对胸液形成的作用远小于壁层胸膜的作用。 　　胸液经毛细血管进入胸腔遵循Starling定理。Starling方程式应用于胸膜与胸腔间的液体转运。壁层胸膜的血液供应主要来自体循环，其毛细血管静水压高，为30cmH2O(1cmH2O=0.098Pa)；而脏层胸膜血供大部分来自肺循环，其毛细血管静水压为24cmH2O；两层胸膜毛细血管内的胶体渗透压相同，均为34cmH2O；胸液内含有微量蛋白，为10～15g/L，产生的胶体渗透压为5cmH2O；此外，胸腔本身的压力为一5cmH2O。 　　壁层胸膜与胸腔之间液体流动的净静水压梯度为：30-(-5)=35cmH2O；而引起液体从胸腔流向壁层胸膜的净胶体渗透压梯度为：34-5=29cmH2O；两者互相消减，液体从壁层胸膜流向胸膜腔的净压力梯度为35-2g=6cmH2O。同样，脏层胸膜与胸腔之间液体流动的净静水压梯度为：24-(-5)=29cmH2O；引起液体从胸腔流向脏层胸膜的净胶体渗透压梯度为：34-5=29cmH2O；两者互相消减，液体从脏层胸膜流向胸膜腔的净压力梯度为29-29=0cmH2O。再加上脏层毛细血管本身与胸腔的距离大于壁层胸膜与胸腔的距离，其滤过系数L。低于壁层胸膜。因此壁层胸膜成为胸液形成的主要来源。 　　2.胸液的转运胸渍中蛋白质、颗粒物质及各种细胞成分则只能通过淋巴引流至血液系统，胸膜淋巴引流是胸腔积液吸收的重要途径之一。从上图可见，壁层胸膜与胸腔之间的净压力是6cmH2O，导致液体流向胸腔生成胸液；而脏层胸膜与胸腔之间的净压力是OcmH2O，加上脏层毛细血管本身与胸腔的距离大于壁层胸膜与胸腔的距离，因此，正常生理条件下，脏层胸膜很少参与胸液的生成与吸收。而且脏层胸膜上无淋巴孔结构，且脏层胸膜的淋巴管与间皮细胞间由一层连接组织分隔，所以胸液只能通过壁层胸膜淋巴管引流。 　　近年来，一些学者根据动物实验对胸液转运模式提出了新的理论，其主要特征是认为淋巴管代表了一种排泄机制，能够产生低于大气压的压力(如同一台真空吸尘器一样)。从胸液的引流机制来说，淋巴管在胸膜腔内设置了一种压力以引流胸液。 　　从动物实验推算，人类每天胸膜腔内有0.5～1L液体滤过。这种液体的正常流动与胸膜血供、淋巴引流等因素有密切关系。胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，每天有0.2～0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管进入胸导管，大约75%的胸液通过壁层胸膜淋巴管引流。胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的胸壁间质和胸膜腔，这三部分组织由毛细血管上皮和胸膜间皮所分开，以及由两种引流途径(胸膜外和胸膜淋巴管)所组成。正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的引流。只有超过淋巴管引流的最大容量时，胸液的交换才取决于静脉水压和腔体渗透压之间的压力梯度；如低于淋巴管引流的最大容量，淋巴引流为胸液的主要排泄途径。 　　如前所述，胸液的产生和吸收处于动态平衡。并保持血液和胸液之间进行物质的代谢和交换。若由于全身或局部病变破坏了上述动态平衡，使胸液的形成过快或吸收过缓，则可致胸膜腔积液。胸腔积液的发生机制主要有： 　　(1)胸液生成过多 　　1)胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、奇静脉受阻，产生漏出性胸腔积液。 　　2)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，血浆胶体渗透压主要依靠血浆蛋白质来维持，由于白蛋白的分子量较小，因此产生的渗透压远较球蛋白太。当血浆白蛋白的浓度低于25g/L时，血浆胶体渗透压将明显下降，导致毛细血管内的液体漏入胸膜腔，形成漏出性胸腔积液。如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 　　3)胸膜毛细血管壁渗透性增加，毛细血管通透性增加可能来自不同的机制，如受损的胸膜细胞释放出各种酶、补体以及生物活性物质；此外，免疫复合物沉积在胸膜血管和淋巴管上，也会增加其通透性，而导致胸腔积液；如胸膜炎症(结核病、肺炎)，结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(癌瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿)等，产生渗出性胸腔积液。 　　4)液体通过膈肌的通道开放，如肝硬化腹水。5)胸膜腔压力下降，例如，肺不张、完全的肺塌陷。 　　(2)胸液的吸收减少 　　1)壁层胸膜淋巴引流障碍，淋巴系统在胸液的吸收过程中起着重要作用，肿瘤可压迫和阻塞淋巴管，导致淋巴液回流受阻，胸膜淋巴引流减少引起胸腔积液。其原因是胸液中蛋白质含量增高，腔体渗透压升高。另外，胸导管破裂或阻塞，使乳糜液渗入胸膜腔引起乳糜胸。 　　2)全身静脉压力升高，淋巴系统压力升高，导致胸膜淋巴引流受损，如；上腔静脉综合征、血容量增加。