多发生在4岁以上小儿，多呈急性发病、急性病容。　　1.腹部体征　　(1)腹痛腹胀：　　一般为突发性的中上腹和脐周剧烈腹痛，之后迅速扩散到全腹。腹痛在24～48h内呈持续性或持续性阵发加重。进食后腹痛加重。　　患儿腹痛或会出现辗转不安，甚至疼痛剧烈而呈前倾弯腰或屈腿坐卧，很少主诉背痛或束腰样痛。　　早期常出现腹胀及腹膜刺激征，有可能因此误诊为肠梗阻。　　(2)压痛：　　主要表现在上腹部或全腹。　　上腹偏左：多为早期或者病情较轻者时。　　上腹偏右：胰头病变　　上腹正中：胰体病变　　左上腹：胰体尾部病变　　全腹压痛：腹腔内有渗出液时　　此外，胰腺炎患儿也可有腰背部压痛，或者叩击痛。　　(3)腹泻：主要是排泄大量不消化的食物。　　原因：　　①胰液不能进入十二指肠，使消化功能失调。　　②严重时，腹腔有大量的酶性渗出液，刺激胃肠道而引起胃肠功能紊。　　(4)腹膜刺激征：　　原因：主要是含有胰酶的血性渗出液刺激腹膜。它的轻重和腹肌紧张的程度与病变的轻重基本上相一致。　　水肿型胰腺炎患者，腹腔渗出液较少或不明显，一般无腹膜刺激征。　　如果腹腔渗出液的量不大，或者渗出液仅仅积聚在小网膜囊内，腹膜刺激征可以仅表现在上腹部。　　(5)移动性浊音：　　原因：病情严重时，引起腹腔内广泛积液，腹腔内渗出液增加。　　(6)肠蠕动减弱或消失：　　表现：早期常为肠鸣音减弱，严重时为肠鸣音消失。　　原因：　　①胰腺周围炎症对腹腔神经的刺激间接地影响肠管的蠕动　　②腹腔内大量渗出液对肠管的直接刺激。　　(7)皮肤结节和瘀斑：　　①皮肤瘀斑：　　原因：外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉，分解皮下脂肪，引起毛细血管出血所致。　　Cullen征：脐周皮肤出现蓝色瘀斑　　Grey Turner征：血液或激活的蛋白酶穿过腹膜、筋膜、肌肉进入皮下，在腹部两侧或左侧腰部出现蓝-绿-棕色瘀斑。出现较晚，是坏死性胰腺炎的特征。　　另外四肢皮肤也会出现损害，呈紫斑、水疱、坏死，是病情危重的标志之一。　　②皮下结节性红斑：　　分布于四肢、背部、臀部，直径约2cm。出现在疾病的后期，是急性出血性坏死性胰腺炎的特征。　　原因：脂肪坏死钙化。　　(8)上腹部饱满或包块：　　原因：出现上腹部脏器的炎症反应、小网膜囊积液及横结肠扩张等变化。　　2.胰外器官损害的临床表现　　(2)恶心呕吐：　　出现不同程度恶心、呕吐。开始阶段较为频繁，需要送往医院输液治疗，以后逐渐减少。呕吐物常为食物和胆汁、胃、十二指肠分泌液。　　呕吐后腹痛不能缓解，进食同样会加重呕吐。　　(3)发热：早期就可出现体温升高，但无继发感染时体温一般在38.5℃左右。　　(4)消化道出血：　　①严重时可发生呕吐鲜血或便血。　　②糜烂性胃炎：伴有低氧血症时可削弱胃黏膜屏障，可致胃黏膜糜烂出血。　　(5)胰性脑病：表现为精神异常、烦躁不安、嗜睡、谵妄、胡言乱语，严重时有昏迷、神志不清等现象。　　(6)黄疸：小儿罕见。　　原因：由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端。若不是由于胆道系梗阻时，可能是肝脏发生中毒性损害所致。　　可出现双眼球结膜或全身的皮肤黄染。　　(7)循环系统：可出现心功能不全，表现主要是心律失常，窦性心动过速或心源性休克。　　(8)呼吸系统：呼吸困难，频率增快，严重者有黏膜和甲床发绀。　　(9)肾功能损害：补液充分时出现少尿或无尿。　　(10)其他：皮下广泛出血点或片状瘀斑，尤其好发于浅表的注射针穿刺部位，或者四肢的挤压部位(如测量血压时血压带压迫部位)或消化道出血，可能为DIC。　　分类　　(1)水肿型胰腺炎：　　约占80%～90%。　　主要症状：为持续性上腹部疼痛，伴有恶心、呕吐。较重者伴有腹胀，上腹压痛(脐上偏左或偏右)为腹部惟一体征，有些患儿伴局部肌紧张。急性水肿型胰腺炎通常呈自限性，预后一般较好。　　病理改变：胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。　　(2)出血坏死型胰腺炎：　　约占10%～20%。　　主要症状：全身症状危重，开始烦躁不安，继之低血压、休克、呼吸困难，少尿或无尿，自觉腹痛剧烈，与腹痛体征不一致，脐周及脐上压痛及腹膜刺激征。个别患儿出现Cullen征或Grey Turner征。　　病理改变：病变急剧，胰腺因缺血、出血或坏死，呈深红色或紫黑色。包含胰液的大量渗出液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。胰液渗出作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显着降低而出现手足搐搦现象。　　胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。

　　一、诊断　　根据病史、临床症状、体征、检查可作出诊断。　　二、鉴别诊断　　1、消化性溃疡急性穿孔　　有较典型的长期溃疡病史，突然发病，腹痛突然加剧，并波及全腹。出现腹肌紧张，肝浊音消失， X线透视见膈下有游离气体，血清淀粉酶轻度升高。　　2、心肌梗死　　有冠心病史。突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐。血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。心电图显示心肌梗死图像。　　3、急性肠梗阻　　特别是高位绞窄性肠梗阻，腹痛为阵发性绞痛，出现腹胀、呕吐，甚至休克。早期可伴有高亢的肠鸣音，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部 X 线可见液气平面，并显示典型机械性肠梗阻。血清淀粉酶正常或轻度升高。　　4、胆石症和急性胆囊炎　　常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部或背部。血及尿淀粉酶轻度升高。 B超及X线胆道造影可明确诊断。　　Murphy 征阳性：以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处。患者吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，引起致吸气中止。　　5、急性胃肠炎　　发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。

　　一、非手术治疗　　为主要治疗措施，　　目的：减少胰液分泌和使胰腺休息。　　治疗塬则：尽量通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌，从而停止胰腺的自身消化。同时防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能。　　1、抑制胰腺外分泌：　　(1)禁食和胃肠减压：　　①.禁食：直到腹痛消失可开始进少量流质。　　②.胃肠减压：恶心、呕吐较明显，重症者需持续胃肠减压。减少胰液分泌，而且减轻呕吐及肠胀气。　　(2)缓解疼痛：　　一般首选抗胆碱能药，可以解痉止痛、抑制胰腺分泌。常用者有山莨菪碱(654-2)、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。　　A.阿托品：每次0.01～0.02mg/kg，最大不超过0.4mg，必要时可4～6h重复1次。　　B.哌替啶：剂量每次1～2mg/kg，肌内注射，必要时4～8h重复1次。适用于2岁以上腹痛严重者。　　C.氯丙嗪：如仍不能止痛，可同时加用氯丙嗪1mg/kg。　　D.吗啡因禁忌使用。　　(3)抑制胰酶药物：　　①生长抑素合成衍生物：　　治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好，效应明显优于抑肽酶。对于急性水肿型胰腺炎，因预后良好，一般无须给予生长抑素。　　作用：　　抑制胰液、胃液的分泌。　　松弛Oddi括约肌。　　刺激肝、脾及循环中网状内皮细胞系统活性。　　阻止血小板活化因子产生后引起的毛细血管渗漏综合征。　　a.奥曲肽(善得定)：成人每次0.1～0.15mg，每6小时皮下注射1次，一般用3～7天。　　b.生长抑素(施他宁)：成人首剂250g加入生理盐水或5%葡萄糖10ml在3～5min缓慢静脉注射，以后持续静脉滴注，按250g/h的速度治疗5～7天或至病情稳定。　　②.抑肽酶：　　仅早期缓慢静脉滴注有一定效果。但使用时慎防过敏反应。　　作用：抑制纤维蛋白溶解，预防和治疗各种纤维蛋白溶解引起的急性出血，并阻断休克发生中的血管活性因子作用。　　每天1万～5万U，连用7～9天，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3天。　　(4)应用H2受体阻滞药和H -K -ATP酶抑制剂：　　此类药物有雷尼替丁(ranitidine)、西咪替丁(cimetidine)、奥美拉唑(omeprazole)等。　　作用：减少胃酸分泌，从而减少促胰液素分泌。并且可防止应激性胃黏膜病变的发生。　　(5)应用胆囊收缩素受体拮抗药：丙谷胺(proglumide)可明显减轻急性胰腺炎的病理改变及改善症状。　　3、应用抑制胰酶活性的药物：　　适用于较重型的急性胰腺炎早期治疗，大量静脉给药。对已发生坏死者，则无作用。　　(1)抑肽酶：见上述资料。　　(2)生长抑素合成衍生物：见上述资料。　　(3)加贝酯(gabexate mesilate)　　作用：抑制胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白酶等。还有松弛Oddi括约肌等功能。　　成人的用量为每次100mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注，每天3次，症状缓解后每天100mg静脉滴注。速度控制在每小时1mg/kg左右，最快不超过每小时2.5mg/kg。　　4、控制胰腺感染：　　常规应用抗生素治疗导致胰腺炎发生的感染因素及对急性胰腺炎合并周围组织感染的治疗。　　首选可选用头孢类抗生素如头孢噻肟、头孢哌酮;亚胺培南/西司他丁钠(imipenem-cilastatin;泰能，tienam)、环丙沙星(ciprofloxacin)、氧氟沙星(ofloxacin;泰利必妥，tarivid)等，厌氧菌感染可用甲硝唑(metronidazole)。　　注意事项：　　抗生素的选用既要考虑对引起胰腺感染菌种的敏感性，又要考虑在胰腺有较好的渗透性。　　重型胰腺炎尤须加强抗感染治疗，应给予足量广谱抗生素。　　5、维持血容量及水、电解质的平衡：　　脱水严重或出现休克：先恢复血容量，按10～20ml/kg输入2∶1溶液、血浆或全血等。应在30～60min内输入，8～10h内应纠正其累积损失。　　休克：应用多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine)、山莨菪碱(anisodamine)等抗治疗。　　有尿后：注意热量、维生素供给。补钾，并防治低钙血症、高糖血症等。　　注意事项：不可输给高渗葡萄糖，以免刺激胰岛，加重糖代谢紊乱及低血钾。　　6、应用肾上腺糖皮质激素：因为可以引起胰腺炎，仅适用于合并唿吸窘迫综合征和出血坏死型胰腺炎伴有休克患者。　　7、腹膜灌洗(peritoneal lavage)：　　清除或减少腹膜渗出物中大量有害的血管活性因子。但作用尚不肯定。　　8、静脉高营养：　　适用于重症胰腺炎，可予静脉高营养。　　优点：补充代谢需要，增强机体免疫功能，减少胃肠负担，有利于外科手术治疗。　　脂肪乳剂有利于补充代谢需要，有利于重型胰腺炎的恢复，可适量给予。　　二、胰外器官损害的治疗　　(1)心血管系统损害的治疗：对症治疗为主。　　(2)胸部并发症的治疗：　　①胸腔积液：　　如果2周之内积液量不多，不用处理。如积液量较多，并有临床症状应穿刺或手术引流。长期胸腔积液如果不影响唿吸也可不处理。　　②唿吸功能不全：　　早期有低氧血症而临床肺部症状不明显，经吸氧治疗后，低氧血症在1周后可以好转。　　如发生急性唿吸衰竭，病人唿吸困难逐渐加重，肺部X线检查又有肺浸润、肺不张、肺水肿等表现，应用人工唿吸机。　　③肺不张：　　小范围：可以随胰腺炎的好转而恢复。　　严重：需要人工唿吸机治疗。　　(3)肝功能损害的治疗：　　肝脏损害的临床症状主要是黄疸。目前对肝功能损害的治疗尚无特效方法，一般都以保肝治疗为主。　　(4)胰性脑病(pancreatic encephalopathy)：　　先治疗急性胰腺炎，并才用神经营养和保护药物(胞磷胆碱)以促中枢神经代谢。必要时可应用镇静药物(巴比妥类药物)。　　(5)肾脏损害的治疗：　　出现轻度肾小管或肾小球功能异常至致命性急性肾功能衰竭。临床症状：氮质血症、肾小管性蛋白尿。　　肾小管或肾小球功能异常可随病情的好转而恢复。但发生肾功能衰竭时，早期须要补充血容量，并适当应用利尿剂、血管扩张剂，必要时进行腹膜透析和血液透析。　　三、手术治疗　　小儿机体代偿能力有限，早期病变相对局限，全身中毒症状轻，对手术耐受性相对较好。　　手术方式：腹腔灌洗引流术、坏死组织清除术等。　　(1)手术指征：　　①诊断不明确，特别与外科急腹症(如肠梗阻和胃穿孔等)鉴别有困难者。需剖腹探查、尽早手术。　　③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者。须行切开引流、或与消化道行内引流术。　　②有腹腔内渗出和肠麻痹　　内科治疗无好转：可作腹膜后或腹腔引流;　　非手术治疗无效，高热持续不煺，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻或确诊为急性出血性胰腺炎者：须手术探查，同时腹腔引流。　　④黄疸加深，合并胆总管结石梗阻和胆道化脓性感染者。　　(2)手术塬则：　　争取早期手术，清除坏死的胰腺及其周围被胰酶消化的组织，清除对组织的消化及中毒。

　　一、发病原因　　小儿急性胰腺炎常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。　　1.感染 继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。　　(1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。较常见的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。　　(2)细菌感染：沙门菌等细菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由于细菌毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。　　(3)支原体感染：另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。　　(4)寄生虫感染：蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻导致。多见于亚洲地区。　　2.消化道疾患　　上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。　　原因：先天性胰胆管异常引起胰液排泄不畅或胆道蛔虫症嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出。儿童中多见的梗阻性原因是。胆道蛔虫而致胰腺炎。　　3.全身性疾病　　系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等全身系统性疾病，出现血管炎累及胰腺和其他脏器的血管，引起血管壁的炎症、坏死、血栓形成而致坏死性胰腺炎。　　4.外伤　　腹部钝挫伤严重造成胰管容易受伤、折断。　　胰导管破裂，胰液外溢，再加血供障碍及感染等因素可导致急性出血坏死性胰腺炎。　　5.药物和毒素　　在儿童中此类病因少见。　　原因：应用大量免疫抑制药、肾上腺激素、吗啡等。　　6.内分泌和代谢性疾病　　在儿童中此类病因少见。　　(1)营养不良：低蛋白饮食导致胰腺纤维化、萎缩及结石形成。　　(2)高血钙：通过活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管结石引起。　　(3)高脂血症：三酰甘油受脂酶的作用，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管的内皮，引起血管损伤及血栓形成，从而引起急性胰腺炎。　　(4)糖尿病：在儿童的Ⅰ型糖尿病及酮症酸中毒时，由于唾液淀粉酶增高而出现淀粉酶血症。但伴发急性胰腺炎少见。　　(5)代谢性疾病：如乳酸血症、丙酸血症、糖原累积症Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其发病机制未明。　　7.遗传性胰腺炎　　是常染色体隐性遗传性疾患，多见于白色人种。　　表现为幼年发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，最终渐渐导致胰腺的钙化、糖尿病和脂肪泻。　　二、发病机制　　急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺内被过早激活为有活性的消化酶，且同时伴胰酶向肠腔内排泌受阻。　　1.各种胰酶被激活　　致病因素可使胰腺腺泡细胞分泌增多，胰管内压力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并与胰实质和胰外组织接触，此时胰液中胰蛋白酶原在腺泡细胞内被提前激活为胰蛋白酶溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织，产生自体消化作用(autodigestion)，引起胰腺组织水肿、出血或坏死。与此同时，胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。　　(1)脂肪酶导致胰周脂肪坏死，损伤的脂肪细胞可产生有害因子，更加重周边腺泡细胞的损伤。　　(2)胰蛋白酶：激活各种胰酶原，使其具有活性。另外和糜蛋白酶能引起组织水肿、出血和坏死。　　(3)磷脂酶A：　　①水解腺泡细胞内的卵磷脂，生成游离脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使细胞膜崩解，从而使细胞内各种消化酶释放出，造成胰腺出血坏死和全身多器官损伤。　　②活化导致溶酶体膜的损害和溶酶体酶的释放，进一步引起胰酶的激活和自身消化。　　(4)弹力蛋白酶：特异作用主要是消化弹力纤维，尤其能使血管壁的弹力纤维溶解，致胰腺血管坏死、破裂出血。　　(5)血栓素A2(TXA2)：导致胰腺组织血供障碍、细胞内溶酶体膜破坏和细胞质内钙离子增加。　　(6)激肽酶：　　被激肽酶原激活后，转变为激肽酶。同时将血中激肽酶原分解为具有血管活性的物质，扩张血管及增加毛细血管通透性，使有效循环血容量降低，导致血压下降或休克;　　激肽是致痛物质，可产生剧烈的内脏疼痛。同时引起组织胺释放与白细胞集聚。　　(7)胰血管舒缓素能催化激肽原为缓激肽，两者引起血管扩张，血管壁通透性增加，白细胞渗出和疼痛。　　(8)溶酶体酶：在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原。这是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。　　急性胰腺炎时抗胰蛋白酶因子分泌作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。　　另外：氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。　　2.内毒素血症　　发生率甚高。主要来源于肠道的革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体引起，是导致多器官衰竭以及死亡的主要原因。　　其作用为：　　(1)直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。　　(2)非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。　　(3)损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。　　(4)引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。　　(5)改变机体的免疫功能。　　3.酶性有毒物质　　是发病时胰腺产生和分泌的物质。　　作用：　　①在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死。　　②与和坏死组织所产生的毒素可经淋巴系统和(或)血液循环输送到全身，引起全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。　　(1)心脏的改变：　　a.酶性物质直接损害心肌。　　b.有效循环血量不足。　　c.淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润心肌。　　d.受损的心肌细胞释出细胞内钾离子，产生一时性局部高钾血症，并影响心肌去极化的发生。出现异常心电图，但此时血钾并不一定升高。　　e.腹痛经迷走神经反射可引起冠状血管痉挛、心律失常等，可出现心源性休克。　　f.胰酶经淋巴系统进入心包引起心外膜脂肪坏死、心包炎或心包积液。　　g.出现低血钙，影响心肌的传导系统。　　(2)休克的机制：　　a.剧烈腹痛。　　b.呕吐、腹腔内及腹膜后渗出等因素可致有效循环血量不足。　　c.心肌受损害。　　d.胰腺、胰周及胃肠道大量出血。　　e.感染中毒。　　(3).呼吸功能受损的机制：　　a.组织分解产物(血管活性激肽)引起肺泡的毛细血管壁损害。　　b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量减少，使肺泡充气不佳而形成肺不张状态。　　c.腹痛、腹水、腹胀等引起膈肌运动受限，胸腔有渗出，影响下叶肺泡的充气和交换。　　d.三酰甘油分解释放出大量的游离脂肪酸，使肺顺应性减低。常见的肺部病理改变为：肺内动静脉短路开放，进而破坏肺泡膜的毛细血管，肺血管水分外渗而形成肺间质和肺泡水肿。肺间质水肿，尤其是毛细支气管周围水肿，使肺通气量减少，也影响或限制充气，重度水肿可使肺泡萎陷且难以逆转。