【诊断】　　(一)病史与体格检查　　病史方面除准确估计每日尿量外，应了解是否有多饮、多尿、多食、体重减轻等糖尿病症状;有无头痛、呕吐、视力障碍或颅脑外伤史;过去有无浮肿、高血压或尿频、尿急、尿痛、发热等泌尿系统疾病史;周期性瘫痪提示原发性醛固酮增多症或肾小管酸中毒的诊断。体格检查应注意有无水肿、高血压、肾区叩击痛等，必要时可做眼底检查。　　(二)实验室检查　　尿常规检查应特别注意尿比重，糖尿病患者尿比重常增高;慢性肾脏疾病或肾小管功能障碍，尿比重常在1.010左右;而尿崩症或精神性烦渴患者尿比重明显降低，一般均在1.006以下。根据病情可选做血糖、钾、钙、氯化物，pH、二氧化碳分压、碳酸氢盐及尿PH测定，以助诊断。尿崩症患者应做蝶鞍摄片、视野等检查，以除外垂体肿瘤。　　(三)特殊检查　　可做禁水试验、禁水-加压素试验或高渗盐水试验以鉴别尿崩症、肾性尿崩症与精神性烦渴。必要时可做血浆抗利尿素测定。如疑有原发性醛固酮增多症，可做血浆肾素活性测定与醛固酮测定。可疑肾小管酸中毒的患者，可做氯化铵负荷试验和碳酸氢盐重吸收试验。

　　对多尿的小儿，首先要区别是暂时性多尿还是经常性多尿。暂时性多尿大多因大量饮水、吃瓜果或用药引起。病理情况下，常可由于肾脏本身病变或全身性内分泌代谢紊乱，影响肾脏浓缩功能而引起多尿。因此，临床上遇到多尿患者，应加以仔细鉴别。另外，水肿病人在消肿过程中，尿量常明显增多。

　　【病因】　　(一)尿崩症(抗利尿素缺乏)　　1.特发性尿崩症。　　2.继发性尿崩症下丘脑-神经垂体病变，包括手术、创伤、肿瘤、感染、肉芽肿等所致。　　(二)肾性尿崩症(对抗利尿素不敏感)　　1.遗传性肾性棘崩症。　　2.获得性肾小管肾间质病变慢性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、低钾血症性肾病、高钙血症性肾病、镇痛药肾病、肾移植后排异、干燥综合征、镰状细胞病、肾小管酸中毒、梗阻性肾病等。　　3.药物锂、去甲金霉素、甲氧氟烷、两性霉素B、乙醇等。　　(三)渗透性利尿　　1.糖尿病。　　2.渗透性利尿剂甘露醇、呋塞米。　　(四)利钠综合征　　钠利尿剂、急性肾小管坏死、肾髓质囊肿性疾病。　　(五)精神性烦渴　　【机制】　　肾小球滤过液每天估计达180L，而每天尿量仅约1500ml，99%以上的滤过液均在肾小管重吸收。因此，任何因素影响肾小管重吸收者，均可引起多尿。抗利尿素(加压素)是在下丘脑视上核与室旁核(主要在视上核)中合成，沿下丘脑-垂体束神经纤维到达神经垂体，贮存在神经纤维末梢，根据机体需要，释放至血液。抗利尿素能增加远曲小管与集合管对水的通透性，从而促进水的重吸收。如果因为某些原因抗利尿素分泌不足，远曲小管与集合管水分不能被重吸收，因而尿量大增，临床上称为尿崩症。有时机体并不缺乏抗利尿素，但由于肾小管病变，对抗利尿素不起反应，也可影响水的重吸收而出现多尿。如由于肾小管遗传性缺陷，对抗利尿素不敏感(肾性尿崩症)，或由于电解质紊乱(低钾血症、高钙血症)而影响肾小管的浓缩功能，或由于肾脏本身病变影响肾髓质的高渗状态，从而影响远曲小管与集合管对水的重吸收，也可由于肾单位大量破坏，残存肾单位溶质负荷增加而引起渗透性利尿。某些药物也可引起多尿，如锂盐可阻碍肾小管cAMP形成，使抗利尿素不能发挥作用;去甲金霉素、甲氧氟烷、两性霉素B等均可影响抗利尿素对集合管的作用而引起多尿。　　肾小管液溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的重要因素。如小管液溶质浓度增加，渗透压增大，就会阻碍肾小管对水的重吸收而使尿量增多。糖尿病患者血糖升高，肾小管液中葡萄糖含量增多，超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，因而肾小管液渗透压增高，阻碍了水的重吸收，出现多尿，称为渗透性利尿。有些药物如甘露醇等不能被肾小管重吸收，因而小管液渗透压增加，出现利尿。当大量钠盐从尿中排出时，常可引起多尿与口渴，主要见于应用利尿剂后，急性肾小管坏死多尿期，或肾髓质囊肿性疾病。　　精神因素也可引起多尿，某些神经性疾病突出表现为烦渴、多饮，因而引起多尿与低比重尿，称为精神性烦渴，临床表现与尿崩症很相似，有时不易鉴别。