胃粘膜增粗
什么是胃粘膜增粗
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胃粘膜增粗"是"慢性萎缩性胃炎"(肠化,不典型增生) 的临床表现之一,慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 胃炎。萎缩性胃炎时,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化 生;炎症继续演变,则细胞生长不典型,即间变;甚至细胞增生 而致癌变。
详细介绍
疾病检查:
1.实验室检查 ①胃液分析:A型CAG患者多无酸或低酸,B型CAG患者可正常或低酸。 ②胃蛋白酶原测定:胃蛋白酶原由主细胞分泌,慢性萎缩性胃炎时,血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清胃泌素测定:胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者,血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩,直接影响G细胞分泌胃泌素功能,血清胃泌素低于正常。 ④免疫学检查:壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定,可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 2.X线检查:X线胃钡餐检查大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细,胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失,胃底部光滑,部分胃窦炎胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。 3.胃镜及活组织检查:胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白,皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间,严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征,可见到红色网状小动脉或毛细血管,严重的萎缩性胃炎,可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂,出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失,代之以幽门腺化生或肠腺化生,间质炎症浸润显著。
疾病治疗:
1.所食食品要新鲜并富于营养,保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食,不暴饮暴食,不吃过冷或过热的食物,不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2.节制饮酒,不吸烟,以避免尼古丁对胃粘膜的损害;避免长期服用消炎止痛药,如阿斯匹林及皮质激素类药物等,以减少胃粘膜损害。 3.定期检查,必要时作胃镜检查。 4.遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
预防预后:
(1)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 (2)遗传因素:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 (3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 (4)放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 (5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 (6)生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。