【临床表现】　　糖尿病脑出血通常具有三组症状：糖尿病、高血压、脑出血。糖尿病患者同时具有高血压，尤其是血压经药物治疗难以控制，居高不下，在用力或激动、便秘用力大便的诱因下血压突然升高，易发生脑出血。糖尿病脑出血部位多为内囊，其次是脑桥和小脑。　　1.急性期的全脑症状　　(1)意识障碍：轻者躁动不安，意识模糊不清;严重者多在30min内进入昏迷状态。面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗，尿失禁或潴留等。　　(2)头痛与呕吐：神志清醒或轻度意识障碍者可有头痛，以病灶侧为重;意识朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部。可出现呕吐，且多为喷射状，病初常为胃内容物，如合并消化道出血可呕吐咖啡样液体。呃逆相当多见。　　(3)如出血量大并破入脑室可出现去大脑皮质强直、去大脑强直与抽搐，尤其影响脑干上部功能时，可见四肢伸直内旋和头后仰(去大脑强直)。少数病人可见全身或部分性痉挛性癫痫发作。　　(4)呼吸与血压异常：呼吸浅快，病情严重者则深而慢;病情恶化时转快而不规则，或呈潮式呼吸、叹气样呼吸、双吸气等。出血早期的血压多突然升高和不稳定，如逐渐下降为循环中枢受损征象。　　(5)体温升高：出后即刻出现高热者，系下丘脑体温调节中枢受损所致。若早期体温正常，尔后体温逐渐升高并呈弛张型者，多系病后合并感染之故。始终低热者，为出血后的吸收热。脑桥出血常可引起高热。　　(6)瞳孔与眼底异常：早期双侧瞳孔可时大时小。若病灶侧瞳孔散大、对光反射迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象;若双侧瞳孔逐渐散大，对光反射消失是双侧小脑幕切迹疝或深昏迷的征象;若双侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示脑桥出血的可能。眼底多数可见动脉硬化征象、视网膜斑片状新鲜出血和静脉扩张，且均以病灶侧为著。早期多无视盘水肿。　　(7)脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室、脑蛛网膜下腔出血以及脑室原发性出血之时。可有颈强直或强迫头位，Kernig征阳性。　　2.急性期的局限性神经症状 糖尿病脑出血是根据脑出血部位进行分型。通常内囊出血最多见，约占80%，其余为脑桥和小脑出血。　　(1)内囊出血：内囊血流供应及血管分支走行有其解剖学上的特点，故该处脑出血最为常见，其病情演变可分为三期，即急性期、恢复期和慢性期。　　①急性期：患者常于昼间体力活动或情绪激动时，突然急性发病，剧烈头痛、眩晕、呕吐和偏瘫症状。常在数分钟内意识模糊进入昏迷状态。面色潮红或苍白，全身皮肤湿润或大汗淋漓。呼吸深大带有鼾音，重则出现潮式呼吸或不规则呼吸。脉搏缓慢有力或快速表浅。血压升高，体温偏低或升高，如果血压下降、深度昏迷，则预后不良。患者，有时眼球游动，口眼斜，出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、眼球向病侧凝视“四偏”症状。病侧肌张力减退，肌力0级，痛觉无反应。倘并发颞叶脑疝时，病侧瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，四肢完全瘫痪。各种反射皆不能引出，甚至Babinski征也难以引出。　　②恢复期：病情经过数天或1周后，偏瘫侧肢体肌张力逐渐增高，由弛缓性逐渐变为痉挛性，上肢呈现屈曲内收，下肢呈强直状态，腿反射转为亢进，出现跺阵挛，Babinski征阳性。呈现典型的上运动神经元受损性偏瘫。倘为左侧半球出血，意识逐渐恢复的同时，常伴发失语症状。呼吸平稳，能做缓慢的吞咽动作。　　随着时间的推移，病情进一步好转，偏瘫肢体将逐渐恢复。下肢较上肢恢复快而早。近端比远端恢复好，手指精细动作恢复慢而差。　　③慢性期：经过6个月至1年的恢复时间，部分病人下肢恢复至下地缓行，以其偏瘫固有的姿势行走。但是，依然留有程度不同的肢体瘫痪和语言功能以及智力障碍等。选种慢性期的经过，难以完全恢复健康。　　(2)脑桥出血：脑桥出血的特点是常突然出现剧烈头痛、眩晕以及恶心呕吐等。倘为一侧脑桥轻度出血，则出现病侧周围性面瘫和对侧偏瘫，若病损波及双侧则迅速进入深昏迷，且可双侧周围性面瘫、四肢瘫、交叉瘫痪、交叉性感觉障碍;双侧瞳孔针尖大，双侧眼球运动障碍;高热、去大脑强直等。严重者可出现急性肺水肿、胃出血、心力衰蝎、心肌梗死等多脏器衰竭。呼吸不规则，脉搏、血压失调，若体温不断上升或突然下降，则为生命垂危指征。据统计脑桥出血患者约3/4于24h内死亡。　　(3)小脑半球出血：主要因小脑上动脉、小脑下动脉或小脑后动脉破裂所致，多数小脑出血患者发病时神志清楚，自觉后枕部严重头痛，剧烈眩晕，频繁呕吐，语音不清，步态不稳，出现颈部强直和一侧肢体共济失调。病情逐渐加重，严重时意识模糊，陷入昏迷。倘脑干受压，并发枕大孔脑疝，则病情急剧恶化。深度昏迷者，短时间呼吸停止，虽全力以赴进行抢救，殊难逆转，多于1～2d内死亡。　　3.急性期的并发症　　(1)消化系统：消化道出血为脑出血最严重的合并症之一。常由于下丘脑受累而引发消化道应激性溃疡和出血所致，大部分发生在病后的1周内。常呕吐咖啡样液体和出现柏油样大便。有的可因大量出血而引起血容量不足、血压下降和失血性休克，也可因大量出血及胃内容物阻塞气道而窒息死亡。　　(2)呼吸系统：常因昏迷、长期卧床和自身抵抗力低下，以及舌后坠和阻塞气道，使得呼吸道大量分泌物难以排出;再口腔分泌物及呕吐物又易流入呼吸道，而常易发生呼吸道梗阻和肺部感染。严重者可合并肺水肿，导致呼吸衰竭，从而威胁患者生命。　　(3)循环系统：由于缺氧、血压改变以及交感神经功能增强，血中儿茶酚胺增多等因素，常会引发心肌损害和心律失常，主要表现为窦性心动过缓;阵发性室上性心动过速、房性或室性期前收缩等，严重者可发生心肌梗死(脑心综合征)。心电图可出现U波，Q-T时间延长，T波低平、倒置或双向，ST段下降或抬高等改变。　　(4)泌尿系统：因昏迷、卧床、导尿等原因常易引起泌尿系统感染。另因缺氧可加重原有肾动脉硬化而导致肾功能受损，出现蛋白尿、管型、BUN和肌酐增高。部分病人由于急性期大量甘露醇的应用，也可引起或加重肾功能损害，严重者可导致急性肾衰竭。　　(5)水、电解质和酸碱平衡：由于中枢原因和消化道出血、呕吐、大汗、高热、脱水利尿药的大量使用、过分限制入量以及呼吸困难、缺氧、二氧化碳潴留等各种原因，可引起脱水、代谢性和(或)呼吸性酸中毒以及电解质紊乱。　　(6)糖尿病脑出血并发高渗性昏迷：糖尿病发生脑出血易因感染、缺氧、脑水肿，口渴中枢功能障碍，肾脏调节水、电解质平衡的功能发生障碍;大多数病人有氮质血症;脑出血需要脱水治疗，脱水严重可发生低血容量休克。病人意识障碍伴有①血糖>33.3mmol/L;②血钠>155 mmol/L，血渗透压>350 mmol/L。即可确诊。

　　【特殊检查】　　1.头颅CT检查 头颅CT扫描是脑出血目前最有效、最迅速的确诊方法。0.5ml以上的出血常可通过脑CT扫描清楚地显示出来，并可准确地了解脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室和蛛网膜下隙，以及周围脑组织受累情况。在病初24h内出血灶呈高密度块影，边界清楚;48h后在高密度出血灶周围可出现低密度水肿带，边界较模糊。随着时间的延长，由于血肿的液化和水肿的消退，出血灶密度从周边开始逐渐减低;当血肿完全液化成为囊腔和周围水肿带完全消退时，病灶由高密度影逐渐变成低密度影。血肿液化为囊腔的时间因出血量的多少而不同，一般中等量出血为1个月，大量出血者为2个月或以上。脑出血破入脑室和(或)蛛网膜下隙时，脑CT扫描可清楚的显示出来，同时也可发现血块所致的急性阻塞性脑积水引起的脑室扩张。　　2.头颅MRI扫描 优于脑CT扫描检查。除可发现脑CT扫描不能发现的病灶外，对脑干和小脑的极少量出血更具有独特的诊断价值。脑出血在MRI上的表现为混合信号，即在T1像显示出血灶为长T1信号;周围水肿区和被损害的脑组织显示短T1信号;在T2像显示出血灶为短T2信号，周围水肿区和软化脑组织显示为长T2信号，并随着时间的推移而发生变化。　　3.脑血管造影 对考虑手术、中青年非高血压性脑出血，或CT及MRI检查疑有血管异常者，应进行脑血管造影。常可清楚地查出异常血管。　　4.脑脊液(CSF)细胞学检查 没有条件或不能进行脑CT扫描者，或疑有中枢神经系统感染者可进行腰穿检查，CSF可呈均匀血性。如颅内压增高明显，并已有小脑天幕疝形成者应禁做腰穿，以避免脑疝的发生或加重而致死。出血早期的脑脊液细胞学检查可见大量红细胞与明显的中性粒细胞反应。这种反应性的中性粒细胞增加多在发病后数小时内出现，2～3d内达高峰，随着中性粒细胞的下降，激活单核细胞以及红细胞、含铁血黄素及胆红素吞噬细胞的相继出现。若脑脊液中的红细胞和红细胞吞噬细胞均告消失，仅见含铁血黄素及胆红素吞噬细胞者提示脑出血已停止。如l次出血后，仍同时见到一定数量的新鲜红细胞，褪色红细胞以及红细胞、含铁血黄素和(或)胆红素吞噬细胞的共存，多提示出血未止或有再出血的可能。　　【诊断与鉴别诊断】　　1.诊断　　糖尿病患者，中年以上，突然昏迷和肢体瘫痪，并有高血压和脑动脉硬化史，脑脊液呈血性，皆为本病提供诊断依据。如果有CT或MRI即可确诊。　　2.鉴别诊断　　(1)糖尿病高渗性昏迷：糖尿病患者的高血糖、高血脂和高血钠上各种诱因引起高血钠致使渗透压急剧升高。高钠血症的出现，提示细胞膜功能已经陷入紊乱状态。脑细胞脱水，功能障碍引起昏迷。尿糖强阳性，然而尿酮体阴性或弱阳性。这些都是糖尿病脑出血不难鉴别。　　(2)糖尿病低血糖性昏迷：糖尿病患者用胰岛素或某些降糖药物治疗用药过量时，可发生低血糖(血糖降至2.8mmol/L以下)，病人表现为饥饿感、心慌、无力、面包苍白、脉搏加快、出冷汗、手颤、无欲状、意识模糊，严重时昏迷，称为糖尿病低血糖性昏迷。　　(3)糖尿酮症酸中毒昏迷：多见于1型糖尿病及胰岛B细胞功能分泌极度不足及各种应激状态的2型糖尿病。发病常有诱发因素如急性感染、外伤、饮食失控、过度疲劳、胰岛素治疗中断等。糖尿病症状明显加重，如软弱无力、烦渴异常、尿量增多、食欲减退甚至恶心呕吐。病人严重脱水，皮肤干燥，呼吸深大被称为酸中毒大呼吸。呼出气体具有烂苹果气味。尿糖和尿酮体强阳性。血糖一般可达16.6～27.8mmol/L(300～500mg/d1)，血中二氧化碳结合力下降，病情严重可并发休克，血压下降及昏迷。

　　糖尿病合并脑出血的治疗概要：　　糖尿病合并脑出血要分轻重缓急积极进行抢救治疗。控制脑水肿，预防脑疝的发生。实施特殊护理监护。保持呼吸道通畅，持续低流量给氧。控制血糖、血压以防止血液渗透压“高峰低谷”升降。补充热量和保持水、电解质及酸碱平衡。坚持适量的体育运动等。　　糖尿病合并脑出血的详细治疗：　　【治疗】　　糖尿病脑出血一旦发生要分轻重缓急积极进行抢救治疗。采取一切必要措施，稳定病情，防止恶性发展。重点在于维持生命指征，改善脑缺氧，控制脑水肿，预防脑疝的发生。降低颅内压和良好护理至为重要。　　1.基础治疗　　(1)绝对卧床，实施特殊护理监护。在发病48h内进重症监护病房，宜尽量避免移动病人和进行非急需的检查。头位稍垫高20°～30°，保持平卧，床单要铺平。头痛和烦躁不安或癫痫抽搐可引起再出血，故应及时给予镇静、止痛和解痉药处理。通常对躁动不安可给予小剂量镇静止痛药如苯巴比妥0.03g，3/d;或者氯氮?10mg，3/d;必要时可用异丙嗪25mg肌内注射。倘躁动较甚或有抽搐现象可给地西泮(安定)10mg肌内注射。对抑制呼吸中枢的吗啡、哌替啶等药物应禁止使用。　　(2)保持呼吸道通畅，持续低流量给氧。定时翻身、拍背、吸痰。保持呼吸道通畅，如分泌物黏稠不易吸出，影响呼吸发生呼吸困难者，宜进行气管切开，保障给氧畅通，保持气管切开创面清洁，以免感染。　　(3)注意观测(或监护)血压、心电。倘血压与心律有改变，应予及时处理。　　(4)保持大小便畅通。如有小便潴留，应予保留导尿;便秘或大便滞留应给予通便药，必要时予以灌肠通便。　　(5)消化道出血时，可早期下胃管引流胃内容物，并同时灌入云南白药或孟氏液等，也可奥美拉唑20mg加入生理盐水20ml静脉注射，8～12h 1次。按时翻身，保持皮肤清洁干燥，避免骨突起处受压，以预防压疮。眼睑闭合不能者可外用眼药膏和护眼眼罩。　　(6)高渗昏迷的治疗。①补液：液体量根据脱水的程度估计，一般按发病前的体重的10%～15%(6～18L)。一般输入等渗液，既可利于血容量恢复，又不至于发生脑水肿，如果休克已纠正，血钠水平仍然≥155mmoL/L可在密切监测血钠和渗透压的情况下应用0.45%氯化钠注射液静脉输注。至血钠<155mmol/L时改用等渗液体。②胰岛素治疗：一般使用小剂量胰岛素静脉滴注补液本身可使血液稀释血糖下降，加上胰岛素治疗，如果血糖下降速度过快，幅度过大，可使病情加重。一般胰岛素每小时4～6U，同时1～2h监测血糖1次，当血糖降至13.8mmol/L(250mg/dl)可以另开一静脉通道输注5%葡萄糖注射液。维持血糖水平在8～10mmol/L，病情稳定后可逐渐改为皮下胰岛素治疗。一般维持血糖在5.5～11mmol/L。③补钾：高渗性昏迷血钾降低，开始补液及胰岛素治疗后血钾转入细胞内常常导致低血钾，一般尿量正常就应及时补钾，根据尿量、血钾、心电图决定补钾量。④祛除诱因。　　2.控制血糖、血压以防止血液渗透压“高峰低谷”升降，发生水肿效应。糖尿病脑出血患者的血糖、血压都很高，当二者联合升高时，往往是造成糖尿病脑出血的诱发因素，所以控制血糖和血压是治疗中的关键问题。对二者的下降速度应缓慢平稳，不应用药剂量过大或措施过急，这样会使血浆渗透压下降过快，反而使脑细胞水肿加剧，调整胰岛素的用量。使空腹血糖≤7.8mmol/L，餐后2h血糖≤11.1mmo1/L为宜。如果有条件可以使用胰岛素泵。　　(1)纠正高血糖时应防止低血糖。低血糖者即使不出现症状，也可因糖代谢低下，成为卒中再发的诱因，应及时监测血糖。　　(2)卒中后原有糖尿病常急剧加重，特别是由于可能在院外输高渗糖液、脱水治疗、鼻饲高蛋白饮食。病程中意识障碍加重者，应测空腹血糖，以及时发现卒中的并发症-高渗性非酮症性糖尿病昏迷，及时诊断及治疗是提高脑卒中存活率的关键之一。　　3.血压过高者，可选以硝普钠2.5～10μg/(kg·min)或硝酸甘油5～10μg/(kg·min)静脉输注，将血压维持在(20～21.3)/(12～13.3)kPa为宜。2种药物立即起效，1～5min作用时间，需密切监测血压;如血压过低，应找出原因及时处理，并先用多巴胺、间羟胺等升压药物。　　4.对颅内压增高和脑水肿者，可先用20%甘露醇注射液250ml于30min内静脉滴注完毕，并依照病情或出血量的多少，每4～6小时或6～8小时1次，持续7～10d;60岁以上老人剂量可酌情减半。呋塞米(40～60mg)或依他尼酸(25～50mg)溶于50%葡萄糖注射液20～40ml内静脉注射，每10%甘油葡萄糖注射液250～500ml静脉滴注，1～2/d，5～10d为1个疗程。亦可权衡利弊短期选用地塞米松等激素类药物，剂量10～20mg/d分次静脉滴注。　　5.补充热量和保持水、电解质及酸碱平衡。昏迷病人、消化道出血或严重呕吐者可先禁食2～3d，并从静脉内补足营养和水分，每日总输液量以l 500～2000ml为宜，且以5%葡萄糖注射液和平衡盐液等为主，以保持有效的血液循环量。每日补充钾盐3～4g，并及时行电解质检查及血气分析，以便对症治疗。必要时可输血浆、人血白蛋白或全血等肢体溶液。　　6.胞磷胆碱0.5～1.0g加入5%～10%葡萄糖注射液中静脉滴注，1/d，l0～15d为1个疗程。脑活素20～30ml加入生理盐水或葡萄糖注射液中静脉滴注，1/d，以改善脑细胞代谢功能。　　7.紫外线辐射充氧血液输注疗法，每次取自血或同型异体血200ml，隔天l次，5次为l个疗程，休息1周后再据情进行第2个疗程。　　8.手术治疗。目前仍趋向为本病的一种重要治疗手段，可据情选用。手术方法有：　　(1)经皮颅音小钻孔血肿穿刺抽吸术：操作简便、安全易行，不需要特殊设备，可在病床或诊查床边进行，在局麻下20min左右即可完成，特别适用于老年、危重病人的急救。如血凝块不易吸出者，还可向血肿腔内一次性注入尿激酶10000U。　　(2)开颅血肿清除术：能有效地清除血肿，解除脑组织受压，降低颅内压，减轻脑水肿，有助于抢救生命和神经功能的恢复。但因技术条件要求高，手术创伤大，需加强对适应证的选择。　　9.康复治疗。在继续原有药物治疗的基础上，及时通过心理、物理、针灸、运动再学习和语言再训练等多种全程康复治疗，以进一步改善心理平衡和脑功能，促进瘫痪肢体、语言和心理障碍的功能恢复，减少后遗症和预防复发，逐步恢复生活和劳动能力。　　【预防】　　l.使糖尿病的“三高现象”得到持续合理的控制;糖尿病高血压经过治疗趋向平稳，不会忽高忽低;这些都有利于脑出血的预防。其次应尽量避免糖尿病脑出血的诱发因素。　　(1)情绪激动、愤怒争吵不安。　　(2)心理精神紧张，负担过重和精神创伤。　　(3)过度疲劳，超负荷的体力活动。　　(4)大便干燥，用力过猛。　　2.坚持适量的体育运动，有利于心血管系统和血流动力负荷抵抗能力的提高和细胞膜功能的改善，并可强化体质提高机体的免疫力。　　3.定期检测凝血系统，防止循环系统抗凝物质过多。近10年来，为了防止脑血栓的发生，对糖尿病脑动脉硬化症，常常采用降黏或抗凝疗法，如静脉内输注腹蛇抗栓酶或口服其他抗凝药物，致使循环系统抗凝物质增多，造成血凝系统紊乱。须知血凝系统紊乱的结果，不是发生血栓，便是引起出血。

　　糖尿病合并脑出血病因概要：　　糖尿病合并脑出血的病因概要主要为两个方面：发病机制，与动脉壁损伤、凝血功能障碍和抗血栓药物有关;病理，出血多为单发性，并有一定的好发部位，最常见于内囊、基底核部。　　糖尿病合并脑出血详细解析：　　【病因与发病机制】　　目前认为其发病可能与下列机制有关：　　1.糖尿病最容易合并高血压和动脉粥样硬化，致使动脉壁损伤发生破裂而出血。　　2.糖尿病高血压、高血糖、高血黏度，伴发渗透压增高，影响血小板的结构和功能，使血小板外衣黏多糖减少，血小板的黏附、聚集功能障碍，凝血功能降低易引起内源性出血。　　3.糖尿病患者往往合并高血糖、高血压、高血黏度，为防治心脑血管疾病，临床上常常使用一些抗血栓药物，如阿司匹林、双嘧达莫、肝素、腹蛇抗栓酶等抗凝药。　　【病理】　　出血多为单发性，并有一定的好发部位，最常见于内囊、基底核部(占80%)。余为外囊、额，少见于中脑、脑桥和小脑。基底核附近的出血按其与内囊的关系可分为①外侧型：出血于外囊、壳和带状核附近，出血灶较小;②内侧型：出血于内囊内侧和丘脑附近，血液易破入第二脑室和侧脑室，并可直接破坏下丘脑;③混合型：为内侧型或外侧型扩延的结果，出血范围较大。脑桥出血多发生于被盖部与基底部交接处;小脑出血好发于小脑半球。急性期的新鲜出血灶中心为血液或血凝块(坏死层)，其外周为坏死脑组轵，并含有点状出血(出血层)，再外周为水肿区(海绵层)。血肿较大者占位效应明显，并可破入脑室、蛛网膜下隙，引起脑水肿、颅内压增高及脑组织移位，导致天幕疝、枕骨大孔疝，或继发脑干出血、坏死，常为脑出血致死的直接原因。急性期过后(约1周)，血肿开始溶解，含铁血黄素被大量吞噬细胞清除，被破坏的脑组织渐被吸收，胶质纤维增生。进入修复期后(约3周)，出血灶小者形成胶质瘢痕，大者形成中间含有黄色液体的囊腔。