嗜酸性胃肠炎的症状：　　本病多见于20一60岁，病程从数周至数十年。男女发病率无显著差异。症状可自行缓解。半数患者有过敏史，常在进食某种特殊食物后出现胃肠症状，病变部位不同，临床表现也有所不同。　　主要临床表现为：反复的中上腹疼痛、恶心、呕吐。疼痛不为抑酸剂缓解.或者常有腹泻，尤以黏膜病变为主者更为明显。呕血、黑便不少见。病程较长，且反复发作者可有贫血，吸收不良，体重下降。偶有腥水或周围性水肿。由于小肠黏膜受累严重，可有大量蛋白质丢失，引起低蛋白血症。肌层受累可引起幽门梗阻或肠梗阻的表现。浆膜下层病变为主者有腹膜炎和腹水，腹水中有大量嗜酸粒细胞。混合型嗜酸性胃肠炎同时有腹泻、呕吐、幽门梗阻、腹水等表现。

　　嗜酸性胃肠炎的诊断：　　1.外周血嗜酸粒细胞数增高　　致敏抗原直接皮肤试验和被动转移试验(即PK试验)常阳性。PK试验的方法是取受检患者血清0.1ml注入健康人前臂皮内，经24h后再将可疑致敏食物抗原注入皮肤同一部位，或口服可疑致敏食物，以观察局部反应，经5-30min后出现风团即为阳性。在试验日禁食一切可疑致敏食物，同时应作对照试验，以判定阳性结果的可靠性。大便隐血试验有时可呈阳性。大便中可找到夏科雷登结晶，这可能为嗜酸粒细胞的分泌产物。严重反复发作患者发生缺铁性贫血和肠吸收功能异常，即有脂肪样泻、D-木糖耐量试验异常和肠大量蛋白质丢失。后者表现为血清白蛋白和IgG、IgA、IgM含量降低，而白蛋白合成速率正常或增加。　　2.胃肠x线钡剂检查　　可见黏膜水肿，皱襞粗糙呈颗粒状，显示非特异性改变;或有胃窦向心性狭窄，边缘光滑，蠕动减弱;或胃窦部呈多发性颗粒状充盈缺损。　　内镜下可见黏膜充血、水肿或糜烂、增厚，可有息肉样隆起。诊断依靠胃、小肠活检，可见广泛性成熟的嗜酸性粒细胞浸润到黏膜下，并通过肌层向浆膜层延伸。　　3.CT检查　　胃肠道壁的增厚、腔狭窄可伴梗阻，腔内肿块，肠系膜肿块、膜水等征象。但一般认为无特异性。　　4.诊断　　嗜酸性胃肠炎诊断标准：①有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、吸收不良等胃肠道症状;②病理组织学证实消化道一处或多处嗜酸性粒细胞浸润;③胃肠道以外无多器官嗜酸性粒细胞浸润;④排除寄生虫感染。反复发作的腹痛、呕吐伴有过敏反应病史和外周血嗜酸粒细胞明显增高，或胃肠黏膜活检或手术切除的病变壁内有嗜酸粒细胞浸润提示为本病。一般有过敏体质的患者有反复发作的胃肠症状或腹水，且发作与摄食某些特殊食物有较明确关系，即应考虑本病。胃肠钡餐造影、CT检查可辅助诊断，胃镜活检可以明确诊断，但活检阴性并不能排除本病。　　鉴别诊断：　　应与寄生虫感染、嗜酸粒细胞增多症、吸收不良综合征、肉芽肿性疾病、肿瘤等鉴别。

　　嗜酸性胃肠炎的治疗：　　本病的治疗原则是去除过敏原，抑制变态反应和稳定肥大细胞，以缓解症状，清除病变。　　(一)内科治疗　　1.饮食控制　　对于有确切或可疑的过敏食物或药物应立即停止使用。没有食物和药物过敏史者，可逐个排除可能引起过敏的食物及药物。尽管饮食控制不一定能治愈本病，但应把其作为基本措施首先应用。　　2.糖皮质激素的应用　　激素对本病有良好的疗效，可使病情迅速缓解，包括腹痛消除，腹泻减轻和消失，腹水消退。个别病例激素治疗不能完全消除症状，联用硫唑嘌呤治疗也可奏效。　　3.色甘酸二钠的应用　　可稳定肥大细胞膜，抑制其脱颗粒反应，起到抗过敏作用，使症状消失，炎症消退。色甘酸二钠可作为激素治疗无效的替代药物。　　(二)手术治疗　　病变局限以肌层浸润为主的患者，如有机械性梗阻发生，需外科手术治疗。

　　嗜酸性胃肠炎病因概要：　　嗜酸性胃肠炎的病因主要分为2大方面：嗜酸性胃肠炎的病因尚不甚明确，一般认为其发病与某些特异性食物或药物过敏有关;病理，嗜酸性粒细胞在胃肠道浸润非常广泛，可以从咽部到直肠。　　嗜酸性胃肠炎详细解析：　　嗜酸性胃肠炎的病因和发病机理：　　嗜酸性胃肠炎的病因尚不甚明确，一般认为其发病与某些特异性食物或药物过敏有关。近半数患者个人或家族有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹、荨麻疹等过敏性疾病病史;部分患者的症状由某些食物如牛奶、鸡蛋、海鲜、生羊肉或某些药物如磺胺类、消炎痛等诱发;某些患者摄食某些食物或药物后，血中IgE水平增高，外周血嗜酸性粒细胞升高，并出现相应的临床症状，因而认为本病与特殊食物或药物过敏有关。　　过敏引起的嗜酸性胃肠炎发病机制可能为：当胃肠道黏膜的完整性受到某种因素损害时，抗原进入组织，使肥大细胞致敏并释放嗜酸性细胞趋化因子导致嗜酸性细胞浸润，造成组织损伤。嗜酸细胞在嗜酸性胃肠炎的发病过程中的确切作用尚不清楚。以往的理论认为.在过敏反应中嗜酸性粒细胞能吞噬肥大细胞释放出组织胺和白三烯等炎性介质，所以嗜酸性粒细胞是I型变态反应过程的调节因素。但新近的研究提出。嗜酸性粒细胞在胃肠表面的聚集是组织损伤的主要机制，嗜酸性粒细胞中含有嗜伊红的颗粒。主要成份是阳离子蛋白(eooinophilcationic pmtein.ECP)，包括主要碱性蛋白(major basic protein，MBP)、嗜酸细胞神经毒素(eosinophil derived neurotoxin，EDN)、嗜酸细胞过氧化物酶(eosinotphd peroxidase，EPO)等，这些阳离子蛋白可能通过白三烯的介导作用对组织细胞具有直接损伤和破坏作用。许多研究证实，I型变态反应首先触发了嗜酸细胞的聚集和脱颗粒，从而引起毛细血管扩张、通透性增高、渗出增加、平滑肌痉挛，导致腹痛、腹泻等多种症状。有人则持相反的观点，认为：①并非每个患者都有过敏史;②有些人在控制可疑过敏食物的摄入后，并不能使其胃肠道症状缓解;③血清IgE水平仅在少数病例中增高，其他免疫指标如IgG、补体、淋巴细胞计数等均未见异常。　　病理：　　嗜酸性粒细胞在胃肠道浸润非常广泛，可以从咽部到直肠，其中以胃和小肠最多见。按浸润范围可分为局限型和弥漫型。局限型以胃窦部最多见，肉眼所见为坚实或橡皮样平滑、无蒂或有蒂的息肉样肿块，突入腔内者可导致幽门梗阻。弥漫型往往仅引起黏膜水肿、充血、增厚，偶见浅表性溃疡和糜烂。肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽、有纤维渗出物附着。　　组织学特点包括：①有纤维母细胞与胶原纤维所构成的黏膜下基质水肿;②基质有大量嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，可同时伴有巨噬细胞、组织细胞浸润;③黏膜下血管、淋巴管、肌层、浆膜层和肠系膜淋巴结均可受累，伴有黏膜溃疡与有蒂或无蒂的肉芽肿。嗜酸粒细胞浸润可仅局限于胃肠壁，亦可呈透壁性。　　虽然胃肠壁各层受累，多数病变以其一层为主。根据嗜酸粒细胞浸润胃肠壁的程度，可分为以下几种类型：①以黏膜病变为主型：表现为胃肠黏膜内大量嗜酸粒细胞浸润，伴明显上皮细胞异常，肠绒毛可以完全消失;②以肌层病变为主型：浸润以肌层为主，胃肠壁明显增厚和僵硬，胃十二指肠和小肠肠壁广泛增厚变硬，某些部位可坚硬如同软骨样，肠系膜呈结节样变。多数病变常局限于幽门或胃窦，可导致幽门梗阻。约有3%病例胃和十二指肠同时受累;③以浆膜下层病变为主型：浸润以浆膜为主，胃、小肠浆膜肥厚，浆膜下嗜酸粒细胞浸润，可累及肠系膜淋巴结，有腹水形成，腹水中有大量嗜酸粒细胞。以上三型可单独或混合出现。