仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。 　　主要辅助检查： 　　1、视觉诱发电位(VEP)检查可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能，对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。 　　2、采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序，可见向心性缩小，有时可提示本病病因，如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变，巨大中心或旁中心暗点应排除Leber遗传性视神经病变。该检查能用于视功能评估，对OA的诊断、病情监测和疗效判定具有重要意义。 　　3、头颅或眼部CT、MRI检查，可见压迫性和浸润性视神经病变患者可见颅内或眶内的占位性病变压迫视神经;视神经脊髓炎、多发性硬化等病患者可见中枢神经系统白质脱髓鞘病灶。该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊压迫性和浸润性视神经病变、脱髓鞘病变。 　　4、利用基因检测技术通过血液、其他体液或细胞对线粒体DNA或核基因进行检测，可见遗传性视神经病变导致的OA患者存在相应基因位点的突变，如线粒体DNA的11778、14484、3460位点，核基因位点OPA1(3q28-q29)、OPA2(Xp11.4-p11.2)、OPA3(19q13.2-q13.3)、OPA4 (18q12.2)、OPA5(22q12.1-q13.1)、OPA6 (8q21.13-q22.1)等[2-3]。该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊遗传性视神经病变。 　　临床表现 　　主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。 　　婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。 　　视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露;后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。 　　虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。 　　常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见;后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。视野检查应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图(ERG)、眼电图(EOG)和视诱发电位(VEP)等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。

　　视力明显减退，看东西不清楚或者视野缩小了，瞳孔散大，怕光，如果有以上症状，要赶快就诊。因用眼不当发生视神经炎者有增多趋势。这种视神经萎缩症，将导致失明。这同长期上网，看电视，用眼不当密切相关。　

　　中医病因 　　1、 肝气郁结，玄府闭塞 肝为怒伤，则气机郁滞。五脏六腑之精上注于目，有赖肝之疏泄，肝气郁结，脉道阻闭，津精不能上荣于目，目失濡养而为青盲。 　　2、 肝肾阴亏，清血不足 肝藏血，目得血而通用视;肾藏精，精血充沛则目能视万物。肝属木，肾属水，水能生木，故有已癸同源。若素体弱，或房劳不节，可致肝肾阴亏，清血不足，而致神光无根，目无所见。 　　3、气血两虚，目无所养 多见于重病久耗精血，或外伤气血，或手术后创伤尚未复原，而致气血两虚，目无所养，而成青盲。 　　4 、肾阳不足，神光衰废 神光乃目中自然视物之精华，神光源于命门，通于胆，发于心。若因禀赋薄弱，素体阳虚，或久病不愈，伤及肾阳，致肾中命门真火衰微，不能温煦脏腑，致神光衰废，目盲而不见。 　　西医病因 　　1、 原发性视神经萎缩 常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber氏病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后，萎缩是下行性的。 　　2、 继发性视神经萎缩 常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。 　　3、颅内病变所致 由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头，则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩，如肿瘤直接压迫视路中的视神经处，则产生下行性原发性视神经萎缩。 　　由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下： 　　1.颅内高压致继发性视神经萎缩 　　2.颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎 　　3.视网膜病变 　　⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血(消化道及子宫等) 　　⑵炎症 　　⑶青光眼后。 　　⑷视网膜色素变性 　　⑸Refsum病 　　⑹黑蒙性家族性痴呆 　　4.视神经炎和视神经病变 　　⑴血管性，如缺血性视神经病变 　　⑵脱髓鞘病 　　⑶维生素缺乏 　　⑷由于铅或其他金属类等中毒 　　⑸带状疱疹 　　⑹梅毒性 　　5.压迫性所致 　　肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤(前交通动脉瘤) 　　骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等 　　眶部肿瘤 　　6.外伤 　　7.代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等 　　8.遗传性疾病 　　Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病 　　9.营养性视神经萎缩 　　10.杂类 　　在儿童其原因更复杂如下： 　　1.染色体异常 　　猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失 　　2.脂性疾病 　　Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基(神经)鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症(Bassen-kornzwig综合征) 　　3.粘多糖病 　　Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病 　　4.矿物代谢缺陷及其代谢 　　Me nkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Sch渀戀攀爀最病 　　5.遗传性视网膜色素变性 　　Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征 　　6.灰质病 　　Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病 　　7.小脑性共济失调 　　Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性 　　8.原发性白质病变 　　异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性(Canaran)，啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征 　　9.脱髓鞘疾病 　　肾上腺白质变性，多发性硬化 　　10.家族性视神经萎缩 　　Leber病，婴儿型视神经萎缩(隐性、显性) 　　11.颅内压增高 　　假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水