出现直立性低血压的患者由卧位转立位时动脉压下降4，0/2，67kPa以上，或低于12/8kPa甚至测不出，同时伴晕厥、虚脱等，平卧后症状缓解。

　　其发生被认为与以下机理有关：血中儿茶酚胺浓度过高时使肾上腺能受体的敏感性减弱，即所谓肾上腺能受体下降调节;儿茶酚胺引起外周血管强烈收缩，组织缺氧使血管通透性增强，血浆外渗引起血容量不足;同时自主神经功能受损致反射性外周血管收缩障碍等。　　高血压和低血压、休克交替发生可能与肿瘤释放缩血管物质(去甲肾上腺素、肾上腺亲)和舒血管物质(肾上腺髓质素)的比例变化有关，当血中肾上腺髓质素高时血压下降，引起低血压、休克。低血压、休克又刺激儿茶酚胺释放，于是血压又复上升。　　低血压、休克发生机理：　　1，肿瘤骤然发生出血、坏死，致儿茶酚胺突然减少或停止释放。　　2，大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心力衰竭，致心输出量锐减。　　3，肿瘤主要分泌肾上腺素，兴奋肾上腺素能β受体，使周围血管扩张。　　4，大量儿茶酚胺促使血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加，血浆外逸，血容量减少。　　5，应用α受体阻滞剂酚妥拉明后血管突然扩张，血容量相对不足,血压下降。