砷化氢中毒的症状：　　砷化氢中毒的潜伏期随吸入的浓度和时间而不同，潜伏期越短，病情越严重。临床表现以急性溶血为主。　　1.接触反应　　吸入砷化氢后仅有头晕、头痛、乏力、恶心等症状，无溶血与肾损害表现，脱离接触24 h左右恢复正常。　　2.轻度中毒　　吸入的AsH3浓度不高或时间较短时，在吸入后十余小时，可有头痛、头晕、食欲不振，全身乏力、活动后心慌、气短等表现;继可出现低热，恶心、呕吐、腰部酸痛，尿色深黄甚至褐色;再经12小时左右可见明显黄疸。此时化验检查可见尿蛋白阳性、尿胆原阳性，尿中有少量红细胞，而尿潜血强阳性;尿砷可正常或稍高;尿液其他检查、肾小球滤过率(GFR)及其他肾功检查可正常。此期病人脱离AsH3接触，经适当治疗，2～3天后症状即可消失，并能完全康复。　　3.重度中毒　　如吸入浓度较高，可在数小时内出现明显症状，除前述情况加重外，可见畏寒，寒战、发热、明显腰痛甚至肾绞痛，尿呈酱油色甚至黑色，12小时内可见黄疸。此时，尿砷明显增加;尿胆原、尿蛋白、尿潜血均为强阳性;尿中出现多量红细胞、白细胞、血红蛋白管型;血中间接胆红素明显增加;血中BUN、肌酐、GFR及尿钠、尿渗透压均出现异常;并可见网织红细胞增加(>5%甚至>10%)，Hb迅速下降(2天内可下降30～60g/L以上)。严重者可无尿，甚至导致高血压、肺水肿、高血钾、急性心力衰竭而猝死;肝大及肝功异常亦十分常见。　　4.慢性中毒　　慢性AsH3中毒的病例少见报告，但长期接触者易发生贫血、头痛、头晕、乏力、恶心、腹痛及周围神经病;化验可见Hb降低，网织红细胞增加，血清间接胆红素增加，尿砷增加。

　　砷化氢中毒的诊断：　　AsH3由于属生产性废气，中毒常猝不及防，有时患者亦难想到，故易造成漏诊、误诊，需加警惕。典型急性AsH3中毒的诊断并不困难，呼吸带蒜臭味、腰痛伴酱油色尿，尿潜血试验强阳性，溶血性贫血表现、尿砷升高，继而出现急性肾衰竭，以及AsH3急性吸入史，均具有重要提示作用。但应注意与感染、急性传染病及烧伤、药物、深度昏迷引起的溶血或肌红蛋白尿鉴别。国家已颁布《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》(GB244-2002)，将中毒程度分为接触反应、轻度中毒、重度中毒三级：　　(一)接触反应　　具有乏力、头晕，头痛、恶心等症状，脱离接触后，症状较快地消失;但此级表现尚未被列入我国法定职业病范围。　　(二)轻度中毒　　在上述表现基础上出现急性血管内溶血的临床表现，外周血血红蛋白、尿潜血试验等血管内容学实验室检查异常，但尿量基本正常;符合轻度中毒性溶血性贫血，可继发轻度中毒性肾病。　　(三)重度中毒　　发病急剧，符合重度中毒性溶血性贫血;可有发绀、意识障碍，外周血血红蛋白显著降低，尿潜血试验强阳性，血浆或尿游离血红蛋白明显增高，血肌酐进行性增高;可继发中度至重度中毒性肾病。　　有现场产生砷化氢的证据，致病环境空气中砷化氢浓度超过安全水平(0.3 mg/m2)数十倍以上，结合上述临床表现，一般诊断不难。还需要与其他原因所致的急性血管内溶血鉴别。

　　砷化氢中毒的治疗概要：　　砷化氢中毒立即将患者撤离中毒现场。早期、足量、短程使用糖皮质激素。尽早使用自由基清除剂。对严重中毒的病例，可尽早(1 h之内)进行换血治疗。维持水、电平衡和酸碱平衡。络合剂对受损的红细胞没有保护作用。　　砷化氢中毒的详细治疗：　　砷化氢中毒的预防：　　(一)涉及前述可产生AsH3的生产流程应加强工业卫生管理、安全教育及中毒防治知识教育。　　(二)含砷矿渣，矿石不宜露天存放，注意防潮，避免水浸或与酸类接触。遇有上述情况或生产过程应加强机械通排风措施，并佩戴防毒面具。　　(三)做好每年一次定期体检及就业前体检工作。下列疾患应列为职业禁忌症：贫血、先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，神经或精神疾患及肾、肝、心疾患。　　砷化氢中毒的治疗：　　1.立即将患者撤离中毒现场　　急性AsH3中毒病人应立即脱离AsH3接触，无论症状有无，皆应留院观察24～48小时;安静休息，并监测尿潜血、血色素。　　2.抑制溶血反应　　早期大剂量短程使用肾上腺皮质激素，可往射谷胱甘肽。　　3.早期保护肾脏功能　　如鼓励饮水，补足血容量，适当使用利尿剂(如呋塞米);给予碳酸氢钠(8～12g/d)口服，以碱化尿液，减轻血红蛋白在肾小管内的沉积堵塞;避免使用具有肾脏毒性的药物;出现少尿需及早使用高渗脱水剂和快速利尿剂，以防止发生肾衰竭。　　4.早期、足量、短程使用糖皮质激素　　如根据病情严重度不同，甲基强的松龙首日量可为600～1000mg。　　5.尽早使用自由基清除剂　　如谷胱甘肽(0.6～1.2g静脉滴注，2次/天)、VitC、VitE、硒化合物、丹参注射液等。　　6.换血疗法　　对严重中毒的病例，可尽早(1 h之内)进行换血治疗，以排出砷血红蛋白复合物及其对肾脏的损害，减轻氮质血症，纠正贫血。临床经验表明，越早进行换血疗法，预后越好，换血宜采用新鲜同型全血，防止输血反应。　　7.支持治疗　　维持水、电平衡和酸碱平衡，可以给予维生素C、辅酶A等药物。严重贫血时可考虑反复输入新鲜全血。　　8.慎用络合剂　　络合剂对受损的红细胞没有保护作用，不能终止溶血。中毒期间使用络合物不利于肾脏功能恢复，也不能减轻病情，因此砷化氧中毒早期不主张络合剂驱砷。只有当恢复期肾脏功能已经恢复，尿砷含量增高，表明体内有过量砷蓄积，才考虑适当应用。

　　砷化氢中毒病因概要：　　砷化氢中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，AsH3是某些生产过程中生成的废气;毒性机制，AsH3为气态毒物，主要经呼吸道侵入体内，可迅速吸收入血，与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)被大量消耗有关。　　砷化氢中毒详细解析：　　接触机会：　　AsH3与其他砷化合物不同，它既不是工业原料，也不是工业产品，而是某些生产过程中生成的废气。如含砷的矿石或金属遇酸，或含砷金属矿渣遇潮水解时，均可有AsH3生成。砷多以硫化砷的形式广泛夹杂于各种金属矿当中，特别是锌、铝、铜、铅、锡、锑、镍、钻、金、银等矿，故有色金属冶炼、后处理、深加工过程最易有AsH3中毒发生。例如，酸类处理金属矿渣以提取镉等金属时、含有砷杂质的酸类处理金属时、水浇炽热的金属矿渣或金属矿渣遇潮时等，都可发生AsH3中毒。此外，电解法生产硅铁、氰化法提取金银，蓄电池充电、生产和使用乙炔，生产合成染料、砷无机或有机化合物水解等过程，也可生成大量AsH3。　　毒性机制：　　AsH3为气态毒物，主要经呼吸道侵入体内，可迅速吸收入血，绝大部分(95%～99%)很快进入红细胞中与血红蛋白结合，少部分AsH3则以原形呼出。与血红蛋白结合的AsH3可迅速引起溶血，并使AsH3进入血浆，随血红蛋白经肾排出，部分可还原为元素砷蓄积于肝、肾、脾、毛发、指甲、骨骼中，再经肾逐渐排出。　　AsH3的主要毒性机制与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)被大量消耗有关。GSH是红细胞膜结构和血红蛋白正常性状的稳定剂，GSH大量减少可使血红蛋白变性、溶解性明显降低，形成变性珠蛋白小体析出，使红细胞僵硬不易变形，容易破裂，发生溶血。GSH大量消耗的原因一是AsH3与巯基有强大亲和力，可直接与GSH形成不可逆性复合物;二是AsH3在红细胞中与HbO2结合时本身被氧化，并产生H2O2等活性氧、血红蛋白过氧化物等，这些均需消耗GSH进行清除或修复。还有研究认为，AsH3的溶血作用可能与其抑制红细胞的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶有关。　　溶血所产生的游离血红蛋白可经由肾小球滤出，在肾小管中形成管型，堵塞肾小管，并进而引起急性肾小管坏死，严重者导致急性肾衰竭。