发病率在北美占孕妇的1/5万，英国为1/4万，通常在妊娠4～9个月发病，但也可发生于妊娠前3个月。报道调查93个病例发现，14例在妊娠前3个月内发病，45例在第二个3个月内发病，25例在最后3个月内发病，9例在产后发病。本病多发于第一次或第二次妊娠时，再次妊娠时复发常见(再次妊娠较早期复发)，严重性增加。发病与年龄无关。　   临床表现有很大差异，有的病例皮损为局限性，有的为泛发性。本病自妊娠2周至产后不久均可发生，分娩后自行缓解，再次妊娠可复发。多数病例在起病前常有不适、畏寒、、恶心、头痛，甚至高热、发热或剧痒等前驱症状，以后腹部(尤其脐周)、臀部、四肢或头面部出现多形性皮损，随后出现多形性皮肤损害,妊娠疱疹的表现为红斑、水肿性丘疹、荨麻疹样斑块、紧张性水疱、水肿性红斑基底上发生散在或成群的水疱和大疱，亦可在正常皮肤上出现水疱，可有多形性红斑及风团样损害。水疱常呈环状或簇状排列，也可融合成大疱。疱破后形成糜烂和结痂，愈合后留色素沉着。少数有口腔黏膜损害。部分胎儿出生后有一过性类似成人的皮损。水肿性丘疹皮疹常开始于下腹部，尤其是脐周。据报道，87%的病例皮损开始于脐周，之后发展至全身，以腕部、乳部、下腹、脐周和臀部为重，水疱破裂后形成糜烂面和痂，痂脱落后形成色素沉着。本症间隔数日至数周发作一次。继发感染时可出现脓疱，甚至溃疡，但是无瘢痕形成。黏膜损害不常见，口腔损害者<20%，面部受累者<10%。　　1.对孕妇的影响　　妊娠疱疹不影响孕妇的健康。主要是瘙痒引起的不适和水疱破裂后可能引起的继发性感染。但是，有报道患者甲状腺功能亢进等自身免疫性疾病的发病率升高，还有报道本病可发展成大疱性类天疱疮。　　妊娠疱疹的病程长短不一，妊娠后期病情可减轻。但75%的患者分娩时或产后病情加重，大部分患者分娩数周至数月后病情自行缓解。月经及口服避孕药常可导致复发;再次妊娠时病情减轻或不发病。本症对母亲一般无危险，激素降低流产的同时也出现了难以预测的不良反应。　　2.对胎儿的影响　　死胎、婴儿先天性异常和新生儿死亡率可高达50%，可能与长期大量应用糖皮质激素有关。如果母亲较长时间使用皮质激素，婴儿有可能发生可逆性肾上腺功能不全。因胎盘绒毛功能不全可致早产和新生儿低体重。妊娠疱疹因子可通过胎盘屏障进入胎儿血液循环，5%～l0%新生儿生后不久发生大疱性损害，但病情较轻且有自限性。

　　组织病理学检查　　组织病理学改变随所取标本不同而异。　　1.水肿性丘疹和红斑损害 可见棘细胞内和细胞间水肿，海绵形成和基底细胞变性、坏死，真皮乳头显著水肿，血管周围有较多的嗜酸性粒细胞和少许淋巴细胞浸润。　　2.大疱损害 可见乳头顶部由于基底细胞坏死形成的表皮下水疱，疱壁由整个表皮构成，疱液及其周围组织内均有较多的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。　　免疫学检查　　1.免疫荧光检查  取母体病变及其周围皮肤检查发现，在表皮基底膜带透明层发现c3线状沉积，10%～20%病例伴IgG沉积，IgA和IgM沉积少见。C3线状沉积是诊断本病的金标准。另外.可检出备解素和B因子以及C1q，C4、C5。取婴儿病变和正常皮肤检查，在表皮基底膜带可检出C3沉积，或检出C4和C5，而无IgG。间接免疫荧光试验阴性。免疫反应可持续至皮损消退后1年。　　2.血清学检查　75%患者血清中发现妊娠疱疹因子IgG，主要为IgGl亚型，滴度较低，与病情程度无平行关系。损害消退后，妊娠疱疹因子自血中消失。体外试验证明，妊娠疱疹因子在表皮基底膜带上结合C3并活化补体经典途径。在患儿血清中能检测出妊娠疱疹因子，由于血液中含量太少，不易用间接免疫荧光法检测妊娠疱疹因子。　　诊断与鉴别诊断　　孕妇发生红斑、水疱等多形性皮肤损害伴有瘙痒，依据孕妇发生水疱为主的多形性皮损，妊娠疱疹的检查伴有剧痒，结合组织病理和免疫荧光检查。不难诊断。特别是大疱时首先考虑为本病，结合组织病理学和免疫荧光检查可予以确诊。在仅有瘙痒而皮肤损害不明显的病例，应与下列疾病鉴别。妊娠疱疹应与多形红斑、疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮鉴别。　　1.妊娠痒疹 是孕妇常见皮肤病之一，发病较早，症状较轻，以瘙痒性丘疹及抓痕为丰，无风团损害。主要分布于四肢，躯干较少。有时伴血中胆固醇增高和胆汁凇积，皮损持续整个妊娠期，再次妊娠时偶有复发。　　2.疱疹样脓疱病　患者既往多无银眉病史，于妊娠7～9个月发病.常合并有甲状旁腺功能减退和低钙血症，全身症状显著，有不适、发热、谵妄、腹泻、呕吐和手足抽搦，皮损表现为皱襞部位为主的群集小脓疱排列成环形、多环形，组织病理学检查具有特征性。　　3.类天疱疮 在组织病理学，当炎件细胞丰富，特别是在嗜酸性粒细胞较多时。两病较难区别，而与妊娠关系两病明显不同。　　4.妊娠多形疹  皮损发生于妊娠后期，主要表现为荨麻疹性丘疹和斑块，皮损也可呈现多形性病变。多发于腹部妊娠纹.常伴剧痒，分娩后大多可自然消退;孕妇和胎儿均无并发症。　　5.妊娠丘疹性皮炎　以瘙痒性丘疹为主，丘疹顶端尖锐、表面粗糙，可发生在妊娠的任何时期，可能伴有体内性激素水平异常。

　　治疗：　　对症治疗，注意营养，补充钙剂和维生素C。严重者妊娠疱疹的治疗可加用皮质激素(每日20～40mg)。治疗原则为控制症状(主要是止痒)、控制感染、预防并发症。　　在皮质激素问世之前，本病病情凶险，皮损进行性加重。多数患者在分娩后不能立即痊愈，而常常再出现一次短期恶化(妊娠疱疹除见于妊娠之外，还见于极少数其他疾病，如滋养层肿痛、绒毛膜癌及葡萄胎等)。　　(1)轻症患者主要是对症治疗，局部使用糖皮质激素软膏，联合系统性应用抗组胺药物能取得较好疗效。　　(2)重症病例要系统性应用糖皮质激素，如泼尼松每天0.5 mg/kg，7～10天病情控制后激素逐渐减至维持量。有的学者主张，产后早期临时增大泼尼松的剂量，以虚对多数患者产后病情的突然加重。　　(3)对产后持续不缓解者，需要用免疫抑制剂如硫唑嘌吟，对激素尢效的患者文献报道可用氨苯砜冶疗，效果满意。但是有人发现，氧苯砜可造成新生儿溶血症，现已被临床禁用。环磷酰胺和环孢素静脉冲击治疗对部分病例有效。丙种球蛋白联合环孢素临床冶疗具有一定效果;严重病例可考虑血浆置换。　　此外，注意营养、补充钙剂及维生素C等。对治疗无效的患者需及时终止妊娠。治疗方案要根据患者的病情变化随时进行调整。因此，患者在整个妊娠期间都要严密观察。

　　【组织病理】　　表皮下水疱，疱液及周围组织有较多的嗜伊红细胞浸润。免疫荧光检查，基底膜带有C3和IgG(30%～40%)沉积，妊娠疱疹的病因是血清中有妊娠因子。　　妊娠疱疹于1811年由Bune首次报道，19世纪时，Milton和Duhring陆续报道。　　妊娠疱疹病因尚未完全清楚。最早认为是一种自身免疫性疾病，本病与大疱件类天疱踏(BP)紧密相关。　　有学者认为妊娠疱疹患者与其丈夫的组织相容性白细胞抗原(HLA)有关，还有学者认为是胎儿的组织相容性白细胞抗原(HLA)不同，产生抗体，此抗体再与母体皮肤发生反应所致。　　妊娠疱疹因子是IgG，存表皮基底膜带上可结合C3，活化补体经典途径，引起组织损害，形成表皮下水疱。妊娠疱疹因子与HLA有密切关系，研究发现HG患者HLA—D8、HLA—DR3和HLA—DR4出现频率明显增高。HLA—DR3可单独出现在6l%～80%的妊娠疱疹患者中，但是在正常人群中出现率仅为22%，52%～53%的妊娠疱疹患者出现HLA—DR4，43%～50%的妊娠疱疹患者出现HLA—DR3和HLA—DR4。妊娠疱疹因子可以经过胎盘传输至胎儿血液循环，并能与皮肤表皮基底膜带结合，若其量较大，则产生皮肤损害。反之，虽有沉积亦不致病。由于代谢的作用，当婴儿皮肤损害消失之后，妊娠疱疹因子在1～2个月内于婴儿体内消失。　　雌激素及黄体酮引起妊娠疱疹发作，支持激素样物质能诱导妊娠疱疹因子产生或通过某些途径活化IgG结合补体，产生病变的说法。