症状　　1.轻度妊高征 主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻微蛋白尿和(或)水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展，或迅速恶化。　　(1)高血压：孕妇在未孕前或妊娠20周前，血压不高，而至妊娠20周后血压升高。于不同日多次测量血压，收缩压≥140mmH8和/或舒张压≥90mmHg。如初测血压升高，应休息半小时后复测。对血压在正常范围者，但与基础血压比较，较原收缩压超过30mmHg，舒张压超过15mmHg，也应视为高血压。高血压的发展速度和程度与病情发展明显相关，舒张压的变化较收缩压更为重要。　　(2)蛋白尿：蛋白尿的出现常略迟于血压升高，量微小(<0.5g/24h)，开始时可无。　　(3)水肿：最初表现为体重异常增加(隐性水肿)，每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小腿、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿，经休息后不消退者，以“+”表示;水肿延及大腿，以“++”表示;“+++”指水肿延及外阴和腹部;“++++”指全身水肿或伴腹水者。水肿的轻重并不一定反映病情的严重程度。水肿并不明显者，有可能迅速发展为子痫。　　2.中度妊高征 无自觉症状或有轻度头晕。　　3.重度妊高征 为病情进一步发展。血压高达160，110mmHg或更高;24小时尿液中蛋白量≥5g;可有不同程度的水肿;并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。先兆子痫的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。全身小动脉痉挛可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质(如血管紧张素Ⅱ)的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200μm以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状体征。　　(1)子宫血管痉挛：胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗死等，导致胎盘老化和功能不全。病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓(IUGR);病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。　　(2)脑部血管痉挛：脑组织缺氧、水肿，严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷甚至脑疝形成而致死亡。　　(3)心脏血管痉挛：心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液黏稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。　　(4)肾脏血管痉挛：肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型;肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾衰竭。　　(5)肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。　　(6)眼底小动脉痉挛、缺血、水肿，严重时渗出、出血，甚至视网膜剥离，出现眼花、视物模糊，甚至失明。　　并发症：　　妊高征，特别是重度妊高征，可并发脑血管病、心力衰竭、胎盘早剥、弥漫性血管内凝血、急性肾功能衰竭、HELLP综合征(溶血、肝酶升高、血小板减少)、产后出血及产后血循环衰竭等并发症。这些并发症可导致孕妇及胎儿死亡。妊高征时，子宫血管痉挛引起胎盘供血不足、胎盘功能减退，可致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新生儿死亡。

　　诊断　　根据病史和典型的临床表现，诊断并不困难。但对病情估计及对某些具有相似临床表现的疾病鉴别却较困难。因此，必须从病史、好发因素、体检及辅助检查等多方面全面分析，方能作出正确诊断。诊断包括病情轻重、分类以及有无并发症等，以便制定正确的处理方针。　　1.病史 详细询问患者于孕前及妊娠20周前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿及抽搐等征象;既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等;有无家族史。此次妊娠经过，出现异常现象的时间。　　2.实验室检查　　(1)血液：血细胞比容升高，大于0.35提示有血液浓缩;血小板<100×10^9/L，并随病情加重而进行性下降;重度先兆子痫患者因大量蛋白自尿中丢失，可出现血浆蛋白降低，白蛋白/球蛋白比值倒置;肝肾功能的各项指标异常提示肝肾功能受损;重度先兆子痫可出现溶血甚至DIC;重症患者可出现水电解质及酸碱平衡失调。　　(2)尿液：根据尿蛋白异常程度可确定病情严重程度。尿相对密度若>1.020提示有血液浓缩，若固定在1.110左右表示肾功能不全。先兆子痫患者尿镜检多为正常，若有多数红细胞和管型，应考虑为急性肾衰竭或合并肾脏本身严重疾患。　　4.辅助检查　　(1)眼底检查：视网膜小动脉可以反映全身脏器小动脉的情况，视网膜动静脉比值正常时为2:3，先兆子痫或子痫时为1：2甚至1:4。严重时伴视网膜水肿、渗出和出血，甚至视网膜剥脱。　　(2)心脑监测：对先兆子痫、子痫或疑有颅内出血或脑栓塞者，CT或MRI检查有助于早期诊断。　　(3)超声检查：动态监测羊水量，如羊水指数≤5cm，或胎儿发育小于孕周，子宫动脉、脐动脉血流高阻，均提示胎儿缺氧，应积极处理。　　(4)胎心监护：自孕32周后应每周行胎心监护，了解胎儿情况。　　(5)胎儿肺成熟度：了解胎肺成熟度，适时终止妊娠，有利于减少孕产妇并发症和减少因早产所造成的围产儿死亡。　　鉴别诊断　　1.妊高征应与妊娠合并原发性高血压或慢性肾炎等相鉴别。　　2.子痫应与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病所致的酮症酸中毒或高渗性昏迷、低血糖昏迷等相鉴别。

　　妊娠高血压综合征的治疗概要：　　妊娠高血压综合征考虑应用抗血小板聚集的药物治疗。可给予镇静剂，以保证休息。应住院治疗，防止子痫发作。解痉、镇静、降压、合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。终止妊娠的方法有引产及剖宫产。　　妊娠高血压综合征的详细治疗：　　预防：　　(一)食盐的限制与利尿剂的应用问题　　限制食盐与利尿，亦常被认为可以预防本病。对照研究发现，利尿药不能防止子痫前期的发生，限制食盐以防本病的效果亦属可疑。噻嗪类利尿剂(thiazide diureties)不仅对预防本瘸无效，且能使肾血流灌注减少，甚至子宫胎盘血流灌注减少，还能引起电解质紊乱，对母胎造成不良影响。因此，食盐的限制与利尿剂的应用对本病的预防不仅无益，而且有害，不宜倡行。　　(二)小剂量阿司匹林　　由于PE是进行性母体和胎盘内皮细胞分离和至少部分血小板高度聚集而引起，因而有人考虑应用抗血小板聚集的药物治疗。已经证实，小剂量阿斯匹林(ASA)能降低血小板TXA的量，有助于降低妊娠诱发的高血压、PE、胎儿生长受限的发病率。但大样本的研究中发现，ASA不能降低PE的发病率，因此目前不主张常规预防性应用小剂量ASA。　　(三)妊娠期补充钙　　研究发现，在摄入钙较低的人群中有一个高的PE发生率，而在摄入钙充足的人群中，PE的发病率较低。但大样本研究发现孕期补钙并没有明显地降低PE的发病率，因此不推荐仅为降低PE风险而常规补钙，钙对预防PIH无明显作用。　　治疗：　　(一)轻度妊高征　　应密切观察病情，适当增加孕期检查次数，防止发展为重症。　　1.药物 可给予镇静剂，以保证休息。多数病例经上述处理症状和体征可望缓解，少数病例病情可继续发展，甚至迅速恶化。　　2.终止妊娠 妊娠达37周，估计胎儿成熟，可考虑终止妊娠。　　(二)中、重度妊高征　　应住院治疗，防止子痫发作，并评估胎盘功能及胎儿状况，预防严重并发症的发生。治疗原则为：解痉、镇静、降压、合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。　　1.解痉药物　　(1)硫酸镁是最有效的解痉药物，静脉或肌注硫酸镁均有预防和控制子痫发作的作用，适用于中、重症病例。镁离子可减慢神经肌肉间的传导，抑制中枢神经系统的兴奋性，使骨骼肌松弛，预防和控制子痫发作，但其降压作用不明显。临床使用硫酸镁对宫缩和胎儿都无明显影响。　　用法：首次负荷剂量用25%硫酸镁4～6g加入25%葡萄糖液10ml中，缓慢(不少于5分钟)静脉注射，或加入25%葡萄糖液100ml中，半小时之内滴完;继以25%硫酸镁60ml溶于5%葡萄糖液1000ml静脉滴注，以每小时lg为宜，最快不超过2g，晚间睡前可停止静脉滴注，给予25%硫酸镁10ml加2%普鲁卡因2ml做深部臀肌注射，次日不用负荷剂量，仅用静脉滴注及臀肌注射，如此数日。　　毒性反应：硫酸镁的治疗剂量和中毒剂量较接近，应用时应注意药物的毒性反应。硫酸镁过量会引起呼吸和心脏抑制，甚至死亡。每次用药前应做有关检查：膝反射必须存在;每分钟呼吸不少于16次;尿量每小时不少于25ml;需备有解毒药物钙剂如10%葡萄糖酸钙10ml针剂，发现有中毒情况应立即静脉注射。　　(2)其他药物还有一些药物包括安密妥钠，抗胆碱药物如东莨菪碱、654-2，β2肾上腺素能受体兴奋剂，如羟苄羟麻黄碱、舒喘灵等。　　2.镇静药物　　适用于对硫酸镁有禁忌或疗效不明显时，这些药物可通过胎盘对胎儿有抑制作用，故在接近分娩时应限制应用。常用冬眠合剂，为氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，度冷丁100mg合用，称为全量冬眠合剂。根据情况可使用1/3量、半量，2/3量或全量。　　3.降压药物　　适用于血压≥160/110mmHg或平均动脉压≥140mmHg时，为防止孕妇发生脑血管意外及胎盘早剥时使用，血压控制在140～150/90～100mmHg为宜，轻、中度妊高征时使用降压药对母胎无益。降压药物有肼苯达嗪、甲基多巴等，以肼苯达嗪首选。　　(1)肼苯达嗪　　可使周围小动脉扩张，外周阻力降低，血压下降，但不减少心排出量及肾血流量和子宫胎盘血流量，而且降压作用快。用法：以25～40mg溶于5%葡萄糖500ml中静脉滴注，使舒张压维持在90～100mmHg为妥。此药一般不宜静脉推注，以免血压骤降危及胎儿。副作用有心动过速、呕吐、低血压休克等。　　(2)硝苯地平　　又名心痛定。为钙离子拮抗剂，能扩张全身小动脉及冠状动脉。常用剂量为每次10mg口服，不主张舌下含化，每日3～4次，24小时总量不超过60 mg。　　(3)硝普钠　　为强有力的速效降压药，能同时减轻心脏前后负荷，且不影响子宫收缩，停药后5分钟降压作用即消失。但其代谢产物对胎儿有毒性作用，妊娠期不宜使用，适用于产后血压过高，其他降压药物无效时。用法为60mg加于10%葡萄糖1000ml中静脉缓慢滴注，用药不宜超过72小时。　　(4)立其丁(酚妥拉明)　　强效α受体阻滞剂，有解除血管痉挛和舒张血管的作用。一般用10～20mg溶于5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，或用10-20mg溶于5%葡萄糖液50ml中用微量泵推注。先以0.04～0.1mg/min速度输入。用药过程中严密观察血压，根据血压调节滴速。　　4.利尿药物　　只用于全身水肿、脑水肿、肺水肿、血容量过高或有心力衰竭者。常用药物有速尿、甘露醇。　　5.扩容重度妊高征常有血容量减少和血液浓缩，对这些病人主张用扩容治疗。扩容指征为：红细胞压积≥0. 33，全血黏度比值≥3.6.血浆黏度比值≥1.6，尿比重>1.020°　　扩容药物有白蛋白、全血、平衡液或低分子右旋糖酐等。禁忌对无血液浓缩的病例盲目扩容。有指征扩容时应与解痉药物同时使用，防止肺水肿和心力衰竭发生。　　6.终止妊娠　　妊高征是孕妇特有的疾病，终止妊娠后病情可自行好转，故适时终止妊娠对母婴有利。对重症病例积极治疗24-48小时后，仍不满意者，先兆子痫患者胎龄超过36周者，应及时终止妊娠。对36周前终止妊娠的指征为：先兆子痫患者胎盘功能减退，估计胎儿成熟，或经治疗后孕妇病情继续恶化。如胎儿不成熟应促胎肺成熟后终止妊娠。子痫控制后6～12小时也应考虑终止妊娠。　　终止妊娠的方法有引产及剖宫产。引产适用于宫颈成熟，无经阴分娩禁忌证，母胎状况较好者。分娩时应避免产程延长，争取12～16小时内完成分娩，防止发生抽搐。第一产程注意保持安静，加强胎儿监护，及早发现胎儿窘迫;第二产程适当缩短，可手术助产，做好新生儿复苏准备;第三产程注意防止产后出血。剖宫产适用于有产科指征、病情危重、胎盘功能严重减退、宫颈不成熟、引产失败及子痫抽搐控制后6小时仍未临产者。　　(三)子痫　　子痫为重度妊高征最严重阶段，一旦发生抽搐，母儿死亡率均明显增高。因此，除上述治疗外，尚应重视下列情况：　　1)控制抽搐：一旦抽搐发作，应尽快控制。药物首选硫酸镁，必要时加用强有力的镇静药物。若血压过高应加用降压药物静脉滴注。降低颅内压时，给予20%甘露醇250mL快速静脉滴注，出现肺水肿时则用速尿20-40mg静脉注射。使用抗生素预防感染。　　2)护理：子痫患者的护理与治疗同样重要。患者应安置于单人暗室，保持室内空气流通，避免一切外来的声、光刺激，绝对安静。一切治疗与护理操作尽量轻柔，相对集中，避免干扰。严密监测血压、脉搏、呼吸、体温及尿量(留置导尿管)，记录液体出入量。防止受伤十分重要，必须专人护理，加用床档，以防患者从床上跌落。若有假牙应取出，并于上下臼齿之间放置一缠以纱布的压舌板，以防咬伤唇舌。　　3)严密观察病情，及时进行必要的血、尿化验与特殊检查。及早发现与处理脑出血、肺水肿、急性肾功能衰竭等并发症。

　　妊娠高血压综合征病因概要：　　妊娠高血压综合征的病因至今尚未阐明，主要与以下几个因素有关：精神紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱者;寒冷季节或气温变化过大;高龄初孕妇;有血管病变者;营养不良的孕妇;肥胖的孕妇，即体重指数>0.24;子宫张力过高;家族中有高血压史。主要的病因学说：免疫学说、子宫一胎盘缺血学说、妊高征与血浆内皮素、一氧化氮与妊高征、凝血系统与纤溶系统失调学说、缺钙与妊高征等。　　妊娠高血压综合征详细解析：　　病因：　　妊高征的病因，至今尚未阐明。妊高征好发因素及主要的病因学说简介如下。　　(一)妊高征的好发因素　　根据流行病学.调查，妊高征发病可能与以下因素有关：①精神紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱者;②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时;③高龄初孕妇;④有血管病变者如慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病的孕妇;⑤营养不良的孕妇;⑥肥胖的孕妇，即体重指数>0.24;⑦子宫张力过高，如双胎妊娠、羊水过多、葡萄胎者;⑨家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征病史者。　　(二)病因学说　　(1)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有以下几方面：①妊高征与夫妻间组织相容性抗原(HLA)的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与HLA的关系尚有待进一步研究;②母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征;③妊高征时T抑制细胞(Ts)减少和T辅助细胞(TH)增加，TH，Ts比值上升，可能与胎儿一母体问免疫平衡失调有关;④妊高征患者血清IgG及补体C3、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，值得进一步探讨。　　(2)子宫一胎盘缺血学说：本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫一胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫。胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫。胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。　　(3)妊高征与血浆内皮素：内皮素(endothelin，ET)是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素A2(TXA2)和血管内皮细胞舒张因子(endothelium derived.relaxing factors，EDRFs)与前列环素(PGI2)，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。　　(4)一氧化氮与妊高征：一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2，与血管舒张因子NO及PGl2，其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。　　(5)凝血系统与纤溶系统失调学说：正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶Ⅲ(antithrombin，ATⅢ)与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶(PL)等活性降低，纤溶酶原活性抑制因子(PAIs)及纤维结合蛋白(fibrinectin，Fn)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。　　(6)缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。　　(7)其他：还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-血管紧张素。醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说，其中大多数是相互关连的，不再列出。　　(三)遗传学说目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传，单基因可来自母亲、胎儿或两者共同作用，但多因素遗传也不除外。　　病理生理及病理：　　本病的基本病理生理变化是全身小动脉痉挛。由于血管痉挛，血管壁紧张，血压上升，血管壁内皮细胞损伤，血管中凝血物质沉积，周围阻力更大，血压升高更加明显。　　上述变化在不同器官有不同表现。脑部主要是小动脉痉挛导致脑组织点状或局限性斑状出血。患者可有头晕、头痛等中枢缺血症状，严重时产生局部或全身抽搐，昏迷，脑水肿，脑溢血。心脏主要表现为心肌间质水肿，或心内膜点状出血，偶有毛细血管内栓塞。重症患者肾小球血管内皮细胞肿胀，体积增大，血流阻滞;肾小球可有梗死，肾血管通透性增加，正常情况下不能被滤过的血浆蛋白得以通过，出现蛋白尿。视网膜血管痉挛可使视网膜水肿，视力模糊，严重者出现视网膜出血、剥离等，大多数可在产后恢复。