临床表现　　主要临床表现为：头痛加重，颈项强直加重，意识障碍加重，神经系统症状恶化及低热。根据受累血管的不同表现为不同的临床症状。①大脑前动脉综合征：感觉系统症状较明显，如额叶释放症状，活动少，甚至可发展到缄默症及排尿、排便失禁等。②前交通动脉瘤破裂常引起双侧大脑前动脉的痉挛及梗死。③大脑中动脉综合征;偏瘫或单瘫，失语(或非优势半球的运用不能症)。④椎基底动脉系统受累时意识障碍较常见。

　　脑血管痉挛的治疗概要：　　脑血管痉挛可使用血管扩张药、交感神经阻滞药、内皮素ETAn和ETA/B拮抗药等药物治疗。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法。治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。外科手术等治疗。　　脑血管痉挛的详细治疗：　　治疗　　(一)药物治疗　　1.血管扩张药;　　(1)钙离子通道阻滞药：本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物，除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP水平舒张痉挛血管。常用的有尼莫地平(nimodipine)，60～120mg/d，分3～4次口服，连用3周或10～20mg/d，24小时连续静脉滴注，连用l0天。尼卡地平(nicardipine)，148μg/(kg·h)。此类药物的主要不良反应是低血压、肾功能衰竭、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而不良反应发生率明显增高。　　(2)交感神经阻滞药：如酚妥拉明。　　(3)直接作用于血管平滑肌药(向肌性扩管药)，如罂粟碱有直接扩张血管作用，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，解除平滑肌痉挛。　　(4)血管紧张素转化酶抑制药可以抑制ANGⅡ形成，解除血管痉挛。　　(5)内皮素ETAn和ETA/B拮抗药。　　2.缺血损害的神经保护;　　(1)钙离子通道阻滞药　　(2)抗兴奋性氨基酸，如NMDA(Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗药，包括selfotel、eliprodil及cerestat等。　　(3)自由基清除剂，包括tirilazad mesylate、nicaraven等。　　(二)增加脑灌注压　　3H疗法：一般认为稀释性扩容是有益的，用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达0.59～0.98kPa(6-10cmH2O)。血细胞比容维持在30%～35%左右。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法，多巴酚丁胺初始剂量为5μg/(kg·min)，逐渐加量到维持最大心输出量[通常为5~18μg/(kg·min)];多巴胺7mg/kg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高2.67～5.33kPa(20-40mmHg)。如果效果不佳可用去氧肾上腺素2～15μg/(kg·min)。3H疗法是治疗脑血管痉挛的有效方法，但有加重脑水肿、诱发梗死区出血以及肺水肿等危险，应密切注意。　　(三)介入治疗　　经血管造影证实药物治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。　　(四)外科手术　　1.如果脑室有扩大，可行脑室外引流降低颅内压。　　2.超早期行动脉瘤夹闭术，同时可清除蛛网膜下腔的血凝块和脑池内置管应用血栓溶解药物冲洗蛛网膜下腔并引流。　　3.颈部交感神经根切断术。　　4.颅内-颅外动脉旁路移植术。

　　脑血管痉挛病因概要：　　脑血管痉挛的病因主要分为2大方面：病因、病理，脑血管痉挛具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。发病机制，发病机制尚不清楚，可能与机械性因素、神经因素和化学因素有关。　　脑血管痉挛详细解析：　　病因、病理　　既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。　　发病机制　　关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。　　1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。　　2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。　　3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。