表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐,肢体发凉怕冷,发汗障碍等交感神经兴奋或头昏眼花,眼睑下垂,流泪,鼻塞,心动过缓等。可以根据以上临床表现诊断。　　功能性低血糖临床表现：　　特发性功能性低血糖症主要见于情绪不稳定的人，中年女性多见。精神刺激、焦虑、恐惧常诱发。　　特发性功能性低血糖原因未明。一般认为是由于植物神经功能紊乱或失平衡，神经体液对胰岛素分泌和(或)糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高而致胃排空加速及胰岛素分泌过多所致。　　迷走神经过度兴奋时，可使餐后血糖升高，从而反应性的引起胰岛素分泌过多，而出现低血糖症状。　　如能除外功能性低血糖，则多是植物神经功能紊乱症状。　　如发作较频繁者，可试用小量抗焦虑药如安定;抗胆碱能药物如丙胺太林(普鲁本辛)等。可抑制迷走神经，延缓食物吸收和减少胰岛素分泌。

　　如发作较频繁者，可试用小量抗焦虑药如安定;抗胆碱能药物如丙胺太林(普鲁本辛)等。可抑制迷走神经，延缓食物吸收和减少胰岛素分泌(胰岛的神经调节：胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素的分泌)。

　　胰岛的神经调节：胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素的分泌。