门静脉高压性胃病多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。随着时间推移，轻型可发展为重型。临床多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。

　　门静脉高压性胃病主要依靠胃镜作出诊断，肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。

　　1.门静脉高压性胃病的药物治疗：普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。加压素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但可导致胃黏膜缺血缺氧。生长抑素(施他宁)及其类似物奥曲肽(善宁)降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于 出血的治疗。　　2.门静脉高压性胃病的介入治疗经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。经脾动脉栓塞术(TSAE)可用于PHG 出血的止血和预防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的PHG 患者。　　3.门静脉高压性胃病的外科手术 对于PHG 所致的胃黏膜出血，采用单纯病灶缝合、胃切除、迷走神经切断加幽门成形术等均不能达到止血目的，断流术可加重PHG，应当列为禁忌。门体分流术能有效降低门静脉压力，对于由PHG 引起的上消化道出血有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。

　　门静脉高压性胃病的病因概要：　　多数学者认为门静脉系统压力慢性增高，而致局部循环障碍，从而促成胃黏膜病变是门静脉高压性胃病的主要原因。其机制主要与门静脉压力增稿、胃微循环的改变、胃黏膜防御功能的削弱。　　门静脉高压性胃病的详细解释：　　门静脉高压性胃病的发病机制：　　门静脉高压性胃病的发病机制尚未完全明了，许多流行病学和临床的研究以及一些动物实验使大多数作者认为本病是门静脉系统压力慢性增高，而致局部循环障碍，从而促成胃黏膜病变。其发展与疾病的持续之间有密切关系。一般与门静脉高压的严重程度平行。病变可由轻到重，反之亦然，甚或完全消失。估计其病理生理学不单单与门静脉高压有关，也可能与其他尚未知的一些因素有关。可见PHG的发生机制可能由多种因素造成。　　(一)门静脉压力增膏　　增高的门静脉压力可致局部血液动力学改变，从而致使胃上部充血和组织损伤，这些变化又可激活细胞因子和生长因子。如TNFα，它可在门静脉高压性胃黏膜中激活内皮细胞，组成NO合成酶和内皮素-1(ET-1)。过度表达的NO合成酶产生过量的NO又导致高血流动力循环和过氧亚硝酸离子(peroxynitnc，ONOO-)过度产生，ONOO-和ET-1二者同时过度产生则使胃黏膜更易发生损伤。　　(二)胃微循环的改变　　胃黏膜血流(GMBF)是重要的防御因子，体内立男等认为主要防御因子一旦缺乏，则胃病变随即发生。Nisbiwaki等发现肝硬化病人胃的微循环有减少趋势，特别是当胃黏膜出血或内镜发现黏膜出血斑时，故认为胃微循环的减少在肝硬化病人胃黏膜病变的发生中扮演重要角色。PHT时门静脉系统处于高循环状态，以致黏膜下和基层动静脉短路开放，动脉血直接分流入静脉系，黏膜下静脉和毛细血管扩张，致使胃黏膜的有效血流量减少，结果胃黏膜下充血而黏膜缺血。许多作者早年的研究观察，包括本室的资料皆证实胃黏膜的有效血流量减少，血氧饱和度也随之降低。胃黏膜缺血、缺氧引起代谢障碍，能量缺乏、H+逆扩散增加，黏液的生成和分泌减少，以致胃黏膜屏障削弱、防御功能降低，胃病随之发生。　　(三)胃黏膜防御功能的削弱　　胃血液动力学异常使胃黏膜屏障功能与分泌功能受到严重损害。主要表现在：　　1.胃黏膜血流的减少使逆扩散H+的清除和缓冲能力减弱。2.胃粘连黏液(gastric adherent mucus)在门静脉高压性胃病的发病机制中占重要地位，其防御功能包括抵御胃酸、胃蛋白酶及其他损害因子的能力因分泌减少而降低。实验证实以上情况与门静脉压的增高和PHG的严重程度有密切关系。　　3.由于PGE2对胃黏膜有保护作用，并能加强完整的胃黏膜防御功能，其含量降低必然增加对损害因子的易感性。　　4.胃粘蛋白是胃黏膜的主要组成部分，对保护胃黏膜和维持胃黏膜内环境具有重要作用。