梅毒的临床表现：患者常在感染后1～13周出现症状，平均3～4周。感染病原体后，一般经过以下几期：一期梅毒、二期梅毒、潜伏期梅毒以及三期梅毒。感染可以持续很多年，偶引起心脏损害、脑损害、直至死亡。（一）后天梅毒或获得性梅毒（syphilis acquisita）1.一期梅毒（primary syphilis）：（1）硬下疳（chancre）：硬下疳初起为一小红斑或丘疹，后为硬结，很快糜烂或发生溃疡，典型的硬下疳呈圆形或椭圆形，直径约为1～2cm，边界清楚，周围堤状隆起，绕以红晕。基底呈肉红色，上有少量渗出物，内含大量梅毒螺旋体，传染性很强。男性发生在阴茎的冠状沟、龟头、包皮、系带上（男性同性恋常发生于肛门、直肠等处）；女性发生在大小阴唇、阴唇系带、子宫颈上。生殖器以外见于唇、乳房、舌、手指等处。硬下疳约经1个月可不治而愈，留下浅表瘢痕。硬下疳还有下列特点：①损害多为单个；②软骨样硬度；③不痛；④损害表面清洁。异型硬下疳：①多发性硬下疳；②混合性硬下疳（与软下疳共存）；③崩蚀性硬下疳；④复发性硬下疳等。（2）近邻淋巴结肿大：硬下疳出现1~2周后。发生腹股沟淋巴结肿大，常为单侧，不痛，较硬，表面无炎症，不化脓，称梅毒性横痃。淋巴结穿刺液含有TP。（3）梅毒血清试验：硬下疳发生2～3周后开始阳性，7~8周后全部阳性。（4）一期梅毒的诊断依据：①有不洁性交史，潜伏期3周；②典型症状如单个无痛的硬下疳，多发生在外生殖器；③实验室检查：暗视野显微镜检查，硬下疳处取材查梅毒螺旋体：梅毒血清试验。此2项检查有一项阳性即可。2.二期梅毒（secondary syphilis）：自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的无症状期，称为第二潜伏期。二期梅毒一般发生在感染后7~l0周或硬下疳出现后6～8周，少数情况。二期皮损可与下疳重叠出现。梅毒螺旋体通过血行播散全身，以皮肤黏膜损害为主，亦见骨骼、感觉器官及神经损害。传染性大，发疹前常有低热、头痛，肌肉、关节及骨骼酸痛等前驱症状。（1）二期梅毒皮肤黏膜损害：80%~95%病人可发生。可分为二期早发梅毒疹和二期复发梅毒疹2类。皮肤黏膜损害很多，临床上常与非梅毒性的皮肤黏膜病和传染病相比。分类有：①皮疹；②扁平湿疣；③秃发；④黏膜损害；⑤其他。1）皮疹：一期梅毒的皮疹种类甚多，从隐约不清的斑疹到脓疱性皮疹，可按形状分为如下：①斑疹：玫瑰疹、环形疹、白斑疹；②斑丘疹；③丘疹；④丘脓疱疹；⑤脓疱疹；⑥掌跖梅毒疹。各类皮疹的发生率，以斑疹和斑丘疹为最多，丘疹次之，丘脓疱疹及脓疱疹最少。皮疹常为一种或多种类型同时存在，无自觉症状，或仅有轻微瘙痒。①斑疹：斑状梅毒疹（macular syphilid）或玫瑰疹（syphititic mseola）：为二期梅毒最早出现的皮疹，占二期梅毒疹的25%左右，大约感染后8~9周出现。呈圆形或椭圆形的玫瑰色斑疹，直径约为1~2cm。不融合，无痛痒。常在躯干前面和侧面，四肢近端内侧出现，皮疹约在2~3周消退，可留色素沉着或色素脱失斑。梅毒玫瑰疹应与玫瑰糠疹相鉴别。除玫瑰疹外，尚有环形疹、白斑疹。②斑丘疹：直径1cm大小，紫红，分布与玫瑰疹相同，但消退较慢。③丘疹：丘疹性梅毒疹（papular syphilid）：最多见。约占二期梅毒疹的40%，通常在感染后12周发生，也可出现在玫瑰疹消退之际，甚至可与玫瑰疹同时存在。可分大丘疹与小丘疹2种。大丘疹型梅毒疹：直径约为0.5一1cm，半球形浸润丘疹，表面光滑，暗褐色到铜红色，时间较长皮疹中心吸收、凹陷或出现脱屑，好发于躯干两侧，腹部、四肢屈侧、阴囊、大小阴唇、肛门、腹股沟等处，可有鳞屑，称丘疹鳞屑性梅毒疹或银屑病样梅毒疹（psorisiform syphilid），有较大的鳞屑斑片，鳞屑呈白色或为不易剥离的痂皮，痂下有表浅糜烂，边缘红色晕带，呈银屑病样。好发于躯干、四肢等处。小丘疹型梅毒疹：也称梅毒性苔藓，粟粒大小，大多与毛囊一致，呈圆锥状，为坚实的尖顶小丘疹，褐红，群集或苔藓样。发生较晚，在感染后1～2年内发生，持续时间较长，未经治疗2~3月内不消退，有的丘疹排列成环状或弧形，称环状梅毒疹。④丘脓疱疹：此类少见，约占二期梅毒疹的4%，丘疹顶端发生脓疱，含淡黄色脓液，干后结痂，脱落后有小疤，患者为营养不良或老年体弱者。⑤脓疱疹（pustular syphilid）：甚少见。多为营养不良、贫血、身体衰弱者出现此损害。脓疱疹形态有痤疮样、痘疮样、脓疱疮样、蛎壳样等。 患者常伴有发热、全身不适等临床表现。⑥掌跖梅毒疹：临床上较为常见，通常与其他二期梅毒疹并存。单独发生时多在二期梅毒后期，相当于感染后1～2年内。发生于双手掌和足底，为质硬的丘疹，初起微红色或淡褐色，继而演变呈淡黄色或污白色，经3～5日丘疹之中央角质剥脱，边缘固着，中心游离，形成鳞屑性环状形梅毒疹，周围有红色或暗红色晕。散在、对称而不融合，皮疹也可侵犯足趾。皮疹不超过内踝，外侧不超过足底外缘。2）扁平湿疣（eondyloma laturm）：是丘疹性梅毒疹的特殊类型。约10%的二期梅毒患者出现，女性患者较男性为多。常在皱褶多汗部位，如肛门、外阴居多，腋、脐、腹股沟、指趾间及甲沟等处亦可发生。初为表面湿润的湿性丘疹，扩大或融合而成扁平湿疣。其形态为基底宽而无蒂，直径为1～3cm，扁平或分叶的疣状损害，周围有暗红色浸润，自觉灼热、瘙痒。表面糜烂渗液，内含大量螺旋体。在二期梅毒复发时，扁平湿疣特别多见，损害不甚对称，更具有浸润变化，类似晚期梅毒皮损，这可能是细胞免疫力增强的表现。梅毒扁平湿疣应与尖锐湿疣鉴别。3）梅毒性秃发（syphilitic alopecia）：约10%二期梅毒病人发生。表现为梅毒性斑秃或弥漫性脱发，前者为0.5cm左右的秃发斑，呈虫蛀状，弥漫性脱发，面积较大，稀疏，头发长短不齐。常见于颞部、顶部和枕部，眉毛、睫毛、胡须和阴毛亦有脱落现象。但梅毒性脱发不是永久性脱发，如及时进行治疗，头发可以在6~8周内再生，甚至不治疗也可以再生。4）黏膜损害：见于口腔、舌、咽、喉或生殖器黏膜红肿，表面糜烂，含梅毒螺旋体极多。①红斑糜烂性梅毒疹：在皮肤玫瑰疹的同时，黏膜出现明显的小指头大小、境界清楚的潮红糜烂斑，有时在子宫、阴道内也见到。②黏膜斑（mucous patch）和乳白斑：在发生大丘疹性梅毒疹的同时，口腔黏膜部也出现境界明显的潮红面，浸润性增生，表面混浊，呈灰白色斑。③梅毒性舌炎：系梅毒疹的舌部表现，黏膜平滑、肥厚等。④梅毒性咽峡炎：咽部、扁桃腺红肿、糜烂、溃疡，并有声音嘶哑，病灶中梅毒螺旋体很多。5）其他：①梅毒性白斑（syphilitic leukderma）：较少见。可分原发性白斑和继发性白斑，前者为梅毒螺旋体所致的色素脱失斑，好发于女性颈侧，边缘清楚或不清，圆形，亦可见腰背及大腿内侧，治疗后色素可恢复。后者是二期梅毒疹消退后留下的白斑，此色素脱失斑亦可恢复色素。 黏膜白斑表面有大量梅毒螺旋体，传染性强。②色素性梅毒疹（syphilitic pigmentation）：黄豆大小不甚规则的灰黑色素沉着斑，常分布于额部，多为玫瑰疹、丘疹性梅毒疹消退后的继发色素沉着。③梅毒性甲病（syphilitic disease）：可分甲床炎、甲沟炎。晚期甲变厚，混浊、纵沟、破碎、变形、脱甲。（2）二期梅毒性骨膜炎与关节炎：骨膜炎常见于长骨，关节炎发生在大关节，皆可引起疼痛，夜间加重。（3）全身淋巴结肿大：发生率为50%一85%，淋巴结硬肿不痛，不化脓，不破溃。（4）二期梅毒眼损害：有虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视神经视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎等。（5）二期梅毒神经损害：主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒等。（6）二期复发梅毒：第一批出现的皮疹为二期早发梅毒。此皮疹经2～3个月后可自行消退，在6个月～2年内又复发者称二期复发梅毒。多因治疗不彻底或免疫力低下所致，以血清复发为最多，皮肤黏膜、眼、骨骼、内脏损害亦可复发。二期早发梅毒疹一般数目较多，皮损较小，分布对称，好发于躯干和四肢，二期复发梅毒疹与二期早发梅毒相似，但数目较少，皮疹较大，形状奇异，常呈环形、半月形、蛇行形、花朵形，分布不对称，好发于前额、口角、颈部、外阴、掌跖等处。（7）二期梅毒诊断依据：①有不洁性交史、硬下疳史；②多种皮疹如玫瑰疹、丘疹、扁平湿疣、掌跖梅毒疹、黏膜斑及虫蛀样脱发，全身不适，淋巴结肿大；③实验室检查：在扁平湿疣、黏膜斑处取材，在暗视野显微镜下找到梅毒螺旋体，梅毒血清试验强阳性。3.三期梅毒（tertiary syphilis）或晚期梅毒（late syphilis）按时间分期，晚期梅毒发生在感染后2年，但绝大多数在感染后3～4年，而心血管及神经梅毒时间更长。晚期梅毒约占未经治疗梅毒患者的40%，其中15%病人发生良性梅毒（皮肤黏膜、骨骼等）；10%为心血管梅毒；10%为神经梅毒。发生的原因为早期未经治疗或治疗不彻底，与机体对体内残余螺旋体的变态反应增加有关。在皮肤损害中，梅毒螺旋体极难找到，但动物接种可为阳性，因此本期传染性弱或无传染性。但对机体组织破坏性大，如重要器官系统受累，则可造成残废和死亡。（1）皮肤黏膜损害：皮损特点是数目少，分布不对称，自觉症状缺如或轻微。主要有结节性梅毒疹和树胶肿。 皮肤损害有以下特点：①数目少，孤立或簇集而非对称性，常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症状，如侵犯骨膜及骨则感疼痛，以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬结，破溃后形成的溃疡其底部仍有硬固性浸润。消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡中心可治愈，边缘常继续扩延；⑥损害表面梅毒螺旋体少，暗视野镜检难以查见，但接种可呈阳性；⑦组织破坏力大，愈合后可形成瘢痕。皮肤黏膜损害主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，现关节结节少见。1）结节性梅毒疹（nodular syphilid）：损害好发头部、肩部、四肢，为一群直径约为0.3～1.0cm大小的结节，呈铜红色，质硬有浸润，结节可吸收，留下小的萎缩斑，结节亦可形成溃疡，愈后留下浅瘢痕。损害常呈簇集、环状或蛇行性排列，新旧皮疹此起彼伏，可迁延数年。2）树胶肿（gumma）：为典型晚期梅毒损害，多在感染后3～5年内发生。树胶肿主要发生在皮肤黏膜（占80%），亦可发生于骨骼与内脏器官。初起为皮下结节，暗红色，逐渐增大可达3~5cm，中心软化破溃，损害一端愈合，一端发展，形成特异的肾形或马蹄形溃疡，境界清楚，边缘锐利韧硬，基底紫红，分泌黏稠脓汁似树胶状，故名树胶肿。它也可以因外伤而诱发。树胶肿在头、额部者常破坏骨质，损害迁延数月或数年，愈合后留下萎缩性瘢痕。3）三期梅毒黏膜损害：树胶肿可侵犯口腔、鼻黏膜，引起树胶肿舌炎，上腭、鼻中隔穿孔及马鞍鼻。（2）三期骨梅毒：有骨树胶肿、骨膜炎、骨髓炎、骨炎、关节炎等。（3）三期梅毒眼损害：和二期梅毒的相同，有虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视神经视网膜炎、视神经炎、间质性角膜炎、眼部树胶肿等。（4）心血管梅毒（cardiovascular syphilis）：多发生于感染后lO～30年。有主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、冠状动脉狭窄或阻塞、心肌梅毒树胶肿等。（5）神经梅毒（neurosyphilis）：多在感染后3～20年发病，可分为：1）无症状型神经梅毒：无神经系统症状及体征，仅脑脊液（CSF）VDRL阳性。2）间质型神经梅毒：TP侵犯脑（脊）膜和小动脉，引起神经系统功能障碍，又称脑（脊）膜血管型神经梅毒，可分为：①急性梅毒性脑膜炎：症状常发生于感染后3～7个月，也可发生于感染后6年。约10%病人的脑膜炎与二期梅毒皮疹同时发生。主要的神经症状包括颅神经麻痹及颅内压增高。②脑脊膜血管梅毒：A。脑血管梅毒：血管神经梅毒可累及中枢神经系统，常见的共同特征是继发于梅毒性动脉内膜炎的梗塞。B。脊髓脊膜血管梅毒：为慢性脊髓炎，可直接导致脊髓的实质变性，或为血栓形成的一种结果。3）实质性神经梅毒：①脊髓痨：常于感染后20～30年（5~50年）发病。起病隐袭，受累部位为脊髓后柱及后根，从而导致末梢反射逐渐丧失及震动感觉障碍，进行性共济失调。典型三联征包括闪电样疼痛、感觉障碍和尿潴留。最常见和最早出现的三联征为瞳孔异常、下肢反射消失和昂伯征（Romberg's sign）。脊髓痨也常伴有视神经萎缩。②麻痹性痴呆：感染后3～20年发病。为TP直接侵入大脑所致的脑脊髓炎，引起渐进性皮质功能脱失。最大破坏是对精神智能的影响。有广泛的脑实质的损害，并有相应的记忆“麻痹”，包括个性、情感、反应、反射（亢进）、眼睛（阿罗瞳孔，Argyll Robertson瞳孔）、感觉中枢（错觉、妄想、幻觉）、智能（包括定向、计数、判断、识别及近期记忆的减退）及语言能力的异常。多数发病隐袭。临床表现为类似于任何类型的精神疾病和神经疾病的精神、神经表现。精神症状有自大型、躁狂型、抑郁型、痴呆型4种。4）先天性神经梅毒。（6）三期梅毒的诊断依据：①有不洁性交、早期梅毒史；②典型症状如结节性梅毒1.偏瘫步态 ：由于单侧上运动神经元受损引起。患腿伸展时同侧手臂保持屈曲内收（椎体型）、病侧骨盆抬高，下肢作划圈样运动。2.小脑共济失调步态：由于小脑受损（偶尔前庭）引起。行走时步基宽，步态不稳，身体左右摇摆。若单侧小脑受损，身体向病侧偏斜，若蚓部受损，呈后退步态。轻症者仅能通过足跟挨足尖的行走试验发现。3.感觉性共济失调步态：由于本体感受的感觉丧失引起。行走时步态相当不稳，但能通过视觉来代偿平衡。行走时小腿倾向投掷动作或敲打动作。在黑暗处或闭日时不能保持身体平衡（见Romberg试验）。4.足下垂步态：由于腓总神经受损（单侧型）或外周神经病（双侧型）引起，行走时足趾抬离地面，髋部和膝部过度屈曲形成跨阈步态。5.帕金森步态：由于帕金森病引起，行走时上肢摆动，其他自主运动减少，姿势不稳、步态除缓呈细碎步的拖曳步态。起步和行走时转身较困难。这种步态应与双侧额叶受损的小步步态鉴别，后者的手臂和躯干没有受影响。Romberg试验阳性（闭目难立征）：双足并拢站立，然后闭目以评估稳定性，若小脑或前庭损害，睁眼时就不稳定。本体感受丧失者在睁眼时小步行走可能轻微不稳。闭眼时会跌倒（Romberg验阳性），疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆；③实验室检查：梅毒血清试验，非螺旋体抗原梅毒血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液（CSF）检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验（VDRL）阳性。4.潜伏梅毒（latent syphilis）有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，物理检查、胸部X线检查均缺乏梅毒的证据，脑脊液检查正常，而仅有没梅毒血清反应阳性者，称潜伏梅毒。感染时间2年以内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒。（二）妊娠期梅毒在孕期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒称为妊娠期梅毒。妊娠期梅毒螺旋体可以通过胎盘及脐静脉进入胎儿体内，引起胎儿宫内感染。另一方面，胎盘被螺旋体侵入后，其小动脉发生内膜炎，管腔变狭小，梗塞，导致胎盘组织坏死，胎儿不能获得营养。可造成流产、早产、死胎或分娩先天梅毒儿。（三）先天梅毒（congenital syphilis）又可分为早期先天性梅毒、晚期先天性梅毒和先天性潜伏梅毒，无硬下疳表现是先天性梅毒的特征之一，较后天性梅毒严重，骨骼及感觉器官多受累，并影响婴儿的生长发育。先天梅毒亦称胎传梅毒。妊娠4个月梅毒螺旋体经胎盘传给胎儿所致，2岁以内为早期先天梅毒，超过2岁为晚期先天梅毒，特点是不发生硬下疳。早期病变较后天梅毒为重。晚期较轻，心血管受累少，骨骼、感官系统如眼、耳、鼻受累多见。1.早期先天梅毒： 多为早产儿，营养不良、体重轻、体格瘦小，皮肤苍白松弛，面如老人。症状出现在2岁以前，常有多形性皮疹、鼻炎、骨软骨炎及骨膜炎、全身浅表淋巴结肿大和肝脾大，传染性强。表现有①营养障碍：发育营养均差，皮肤松弛，貌似老人；②皮肤黏膜损害：与成人二期梅毒疹相似，有水疱大疱性皮损，扁平湿疣，口角与肛周放射性皲裂或瘢痕；③梅毒性鼻炎： 多在出生后l～2个月内发生。流涕、鼻塞，呼吸及吮乳困难，可损及鼻骨 。可有鼻甲肿胀、脓性分泌物及痂皮，如堵塞鼻腔可使患儿呼吸及吮乳困难，为乳儿先天性梅毒的特征之一。；④骨损害：为骨软骨炎、骨膜炎、疼痛， 梅毒性指炎造成弥漫性梭形肿胀，可累及一指或数指，有时伴有溃疡。骨髓炎常见，多发于长骨，还可有软骨炎、骨膜炎，表现为疼痛、四肢不能活动，似肢体麻痹，四肢不能活动，发生梅毒性假瘫；⑤淋巴结、肝脾肿大。 6。眼损害：有梅毒性脉络膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。7。神经系统：可发生脑软化、腩水肿、癫痫样发作，脑脊液检查可出现病理改变。8。其他：可伴发全身淋巴结炎、肝脾肿大、肾病综合征等表现。2.晚期先天梅毒：症状出现在2岁以后， 一般在5～8岁发病，到13～14岁才相继出现多种症状，也可晚至20岁左右发病。主要表现为眼、牙齿、骨骼、神经、皮肤等损害，无传染性。①皮肤黏膜损害：可发生结节性梅毒疹、树胶肿，上腭、鼻中隔穿孔，马鞍鼻；⑦骨骼：马刀胫（胫骨中部肥厚，向前凸出），关节积水（Clutton关节肿）；③哈钦森三征：即实质性角膜炎；哈钦森（Hutchinson）齿，即门齿下缘呈半月形缺损；神经性耳聋。哈钦森三征有诊断意义。3.先天潜伏梅毒：感染后无任何症状，梅毒血清反应阳性。 但梅毒血清学试验阳性。潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期，皮肤、黏膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，辅助检查、胸部X线均缺乏梅毒临床特征，脑脊液检查正常，仅梅毒血清反应阳性，或有明确的梅毒感染史，从未发生任何临床表现者，称为潜伏梅毒。属中医“杨梅疮”或“霉疮”范畴。

　　梅毒的诊断：　　梅毒的病程很长，绝大部分时间是处于潜伏状态，出现的症状又很复杂，与很多非梅毒性疾病相类似，所以必须结合病史、体检及化验的结果进行综合分析。必要时还需要进行追踪观察、家属调查和试验治疗等辅助方法。　　一、病史　　(1)感染史：有无冶游史或不洁性交史。　　(2)性病经过：曾否发生过硬下疳、二期、三期梅毒的表现，或其他性传播疾病的表现。　　(3)婚姻史：结婚的次数与时间，配偶健康状况，有无梅毒及其他性传播疾病。　　(4)分娩史：已婚妇女应询问有无流产史及曾否分娩胎传梅毒儿的历史。　　(5)怀疑为胎传梅毒时，应询问其父母的性病史，本人的早期和晚期胎传梅毒的症状与体征，及其兄弟姐妹的健康状况。　　(6)疑为潜伏梅毒时还应询问有无可以引起生物学假阳性梅毒血清反应的疾病。　　(7)治疗史：过去用过什么药治疗，是否规则，剂量是否足，有无药物过敏史等。　　二、体格检查　　应作系统全面体格检查，感染期较短的病人应注意检查皮肤、粘膜、阴部、肛门、口腔等处。感染期较长的病人应注意检查心脏、神经系统、皮肤、粘膜等部位。　　三、实验室检查　　1.暗视野显微镜检查　　暗视野显微镜检查是诊断梅毒螺旋体感染的快速、直接方法，为诊断早期梅毒所必需，尤其对已出现硬下疳而梅毒血清反应呈阴性者，意义更大。一期、二期及早期先天梅毒的皮肤、粘膜损害及淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体;在暗视野下，黑色背景内可见折光力强活动的梅毒螺旋体，呈弹簧状螺旋，排列均匀规则，并可观察其运动形态，根据其特殊运动形态可与其他螺旋体相鉴别。一般情况下，每视野可观察到数条至数十条螺旋体。　　2.梅毒血清学试验　　诊断梅毒常须依靠血清学检查，潜伏梅毒血清学的诊断尤为重要。人体感染梅毒螺旋体后，可以产生特异性抗梅毒螺旋体IgM及IgG抗体，也可以产生反应素，用不同的抗原来检测体内是否存在抗梅毒螺旋体抗体或反应素用以诊断梅毒。　　(1)非梅毒螺旋体抗原试验：系检测血清中反应素，所用抗原为心拟脂、卵磷脂和胆固醇的乙醇溶液。日前常用快速血浆反应素环状卡片试验(rapid plasma regain circle card test，RPR试验)。 如性病研究实验室试验(VDRL)、未加热血清反应素试验(USR)或快速血浆反应素试验(RPR))，以及梅毒螺旋体抗原血清试验，如(梅毒)荧光密螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS)、梅毒螺旋体免疫黏附试验(TPHA)或梅毒螺旋体制动试验(TPI试验)。　　由于该试验敏感性较高，尚可在某些传染病及胶原病时出现假阳性反应，因此对阳性反应须结合临床进行鉴别。　　本试验适用于一期梅毒(阳性率75%~85%>及二期梅毒(阳性率100%)的诊断。正规治疗后，RPR滴度可逐渐降低并转为阴性，故适用于疗效观察，判定复发及再感染的监测。由于操作简便，出结果快，亦适用于普查、婚前检查、产前检查及其他健康检查等进行筛查。　　(2)梅毒螺旋体抗原试验：所用抗原为活的或死的梅毒螺旋体或其成分，检测血清中抗梅毒螺旋体抗体，其敏感性及特异性均较高。常用荧光螺旋体抗体吸收试验(简称FTA-ABS试验)，系用间接免疫荧光法检测血清中抗梅毒螺旋体抗体。另一试验为梅毒螺旋体血球凝集试验(简称TPHA)，系用被动血凝法检测血清中抗梅毒螺旋体抗体。　　本试验适用于一期梅毒(FTA-ABS试验阳性率86%~100% ,TPHA64%~87%)、二期梅毒(阳性率99%~100%)、三期梅毒(晚期梅毒，阳性率95%~99%)及各期潜伏梅毒(阳性率96%～99%)的诊断，并适用于作为证实试验。由于该试验系检测抗梅毒螺旋体lgG型抗体，即使患者经足量抗梅治疗，血清反应仍长期保持阳性，因此，不能用于观察疗效、判定复发及再感染等。但在，一期梅毒阶段接受正规治疗者，约15%~25%可在2~3年后转为阴性。　　(3)对于先天梅毒，不推荐用脐带血作梅毒血清试验，因母亲血液中的反应素及梅毒螺旋体IgG型抗体可经胎盘及脐静脉传递给胎儿，而出现假阳性反应;也不能用婴儿血清作梅毒螺旋体抗原试验(如TPHA、FTA-ABS试验)，由母亲传递入胎儿的梅毒螺旋体lgG型抗体，可在婴儿体内存留15个月左右。应该用婴儿血清作RPR试验，RPR滴度高于母亲4倍以上有意义。　　3.脑脊液检查　　脑脊液检查对神经梅毒，尤其是无症状性神经梅毒的诊断、治疗及预后判断均有重要意义。检查项目如下：　　(1)细胞计数：正常脑脊液中白细胞≤5×10^6/L，如白细胞数≥10×10^6/L.表示有炎症现象。　　(2)蛋白测定：正常脑脊液中主要为白蛋白，如总蛋白量增加或蛋白比例发生改变均为异常现象。正常情况下，脑脊液中总蛋白量≤40mg/dl，如总蛋白量≥50mg/dl，示有异常。　　(3)非梅毒螺旋体抗原试验：国外用性病研究实验室玻片试验(简称VDRL)，该试验敏感性不高，但特异性高，如出现阳性结果，对神经梅毒有诊断价值。由于我国缺乏VDRL抗原，必要时可用RPR试验代替。　　4.基因诊断检测。　　5.CT、X线摄片、B超可用于辅助诊断骨损害等。　　6.梅毒的组织病理　　梅毒的基本病理变化：血管特别是小动脉内细胞肿胀与增生。血管周围大量淋巴细胞和浆细胞浸润。二期梅毒晚期和三期梅毒常见上皮样细胞和多核巨细胞等组成的肉芽肿性浸润。　　(1)一期梅毒：典型硬下疳：损害边缘表皮棘层肥厚，近中央表皮逐渐变薄，出现水肿及炎症细胞浸润。病损中可出现表皮缺损。真皮血管特别是小动脉内皮细胞肿胀与增生，形成闭塞性动脉内膜炎，周围有多量浆细胞与淋巴细胞浸润。银染色在真皮血管周围和表皮中可见梅毒螺旋体。 实验室检查：PCR检测梅毒螺旋体基因阳性或暗视野显微镜检查，硬下疳处取材找到梅毒螺旋体，梅毒血清试验阳性。此3项检查有一项阳性即可诊断。硬下疳应与软下疳、生殖器疱疹、同定型药疹和掘赫切特综合征等进行鉴别。　　(2)二期梅毒：真皮血管扩张，管壁增厚，内皮细胞肿胀，血管周围炎细胞浸润，以浆细胞为主，病程越久，浆细胞越多。由于血管内皮细胞显著肿胀，与周围的炎细胞浸润相配合形成袖口状。银染色约三分之一病例可见梅毒螺旋体。 　①病史：有不沾件交、硬下疳史;②多种皮疹：如玫瑰疹、斑丘疹，以及黏膜损害、虫蛀样脱发、全身不适和淋巴结肿大;③实验室检查：在黏膜损害处取材，暗视野显微镜下找到梅毒螺旋体、梅毒血清试验阳性、PCR检测梅毒螺旋体DNA阳性。二期梅毒应与玫瑰糠疹、寻常型银屑病、病毒疹、股癣等进行鉴别。　　(3)三期梅毒： 　　①病史：有不洁性交、早期梅毒病史;②典型症状：如结节性梅毒疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨和麻痹性痴呆;③实验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血靖试验约66%阳性，螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验(VDRL)阳性。神经梅毒脑脊液检查可见淋巴细胞>10×109/L，蛋白>50 mg/dl，VDRL试验阳性。三期梅毒应与皮肤结核、麻风和皮肤肿瘤等进行鉴别。　　真皮由上皮样细胞、淋巴细胞及浆细胞等构成的肉芽肿性浸润，其中含血管较多，并常有多核巨细胞存在。　　结节型：浸润限于真皮，肉芽肿较小，干酪样坏死不广泛或缺如。　　树胶样肿型：浸润侵及真皮和皮下组织，有大量浆细胞、淋巴细胞、上皮样细胞和多核巨细胞，病损中央有大块凝固性坏死。病变处弹性纤维被破坏，炎症越重破坏亦越重。　　(4)内脏梅毒：病理变化为树胶样肿性及弥漫性间质性炎症。　　(5)先天梅毒： 　　①家庭史其母患梅毒;②有典型损害和体征;③实验室检查：从损害、鼻分泌物或胎盘脐带取材找到梅毒螺旋体;④梅毒血清试验阳性;⑤基因检测梅毒螺旋体DNA阳性。无一期梅毒硬下疳的局部病变，其余皮肤病变与获得性各期梅毒相同。其不同者为早期先天性梅毒，可有水疱、大疱病变。 　　①疱疹顶部为1~2层疏松幼稚表皮细胞。　　②疱液内含多少不等单核及多形核白细胞及脱落表皮细胞。　　③真皮呈弥漫性急性炎症浸润，浸润细胞为多形核白细胞及淋巴细胞，无浆细胞。　　④银染色，在疏松的组织间隙中及疱液中可发现大量梅毒螺旋体。　　四、诊断依据　　诊断主要依据性病接触史、临床表现及实验室检查。患者有性病接触史及典型的临床表现可诊为疑似病例，若同时血清学实验阳性或暗视野显微镜检查发现梅毒螺旋体则可确诊。　　鉴别诊断：　　1.一期梅毒：硬下疳应与软下疳(见软下疳)、固定性药疹、生殖器疱疹鉴别。　　2.二期梅毒：与尖锐湿疣、白癜风、药疹、银屑病、扁平苔藓、毛囊炎、脓疱疮、鹅口疮鉴别。　　3.三期梅毒：应与寻常狼疮、瘤型麻风、硬红斑、溃疡、癌肿鉴别。　    五.妊娠梅毒的诊断标准　　①孕妇本人或配偶、有婚外性行为、梅毒感染史，本人有流产、早产、死胎、死产史或分娩梅毒儿史;②各期梅毒的临床症状和体征;③梅毒血清学检查阳性。

　　梅毒的治疗概要：　　梅毒诊断必须明确，治疗越早效果越好。药物剂量必须足够，疗程必须规则，治疗后要追踪观察，对传染及性接触者应同时检查和治疗。目前世界各国治疗梅毒仍以青霉素为首选药物，尚未发现耐青霉素的梅毒螺旋体株。由于苍白螺旋体繁殖周期为30~33小时，青霉素在血清浓度>0.03U/ml，可以杀灭螺旋体，但必须保持7~10天。苄星青霉素是治疗梅毒最理想的药物。　　梅毒的详细治疗：　　梅毒的预防：　　1.监测：梅毒为乙类传染病，为了系统、连续观察梅毒在我国发生、流行动态，了解各种影响因素，为制订防治措施提供依据，卫生部门规定各级医疗单位发现梅毒患者时，除作诊疗外需填写性病登记卡，上报主管单位。与此同时还必须对患者家属、子女和各种高危人群(卖淫、嫖娼、劳教、收容和饮服行业等)进行监测检查。另外，应在婚检、产前、就业和各行业健康检查时，需做梅毒血清学检查，加强监测的范围和力度。　　2.人群预防：要根据梅毒传染性大、病期长、临床表现复杂的特点对不同人群(包括普通人群、高危人群、医务人员)进行健康教育，提倡洁身自爱、不搞性乱，提高人群防范性病的认识。加强高危人群包括饮服人员、司机、供销员、卖淫嫖娼及吸毒人员的梅毒血清筛查工作。加强婚前、产前、供血、参军、就业、入学体检时梅毒血清学检查，以期及时发现早期梅毒和潜伏梅毒病人，防止晚期梅毒和胎传梅毒的发生。　　3.个体预防：早期发现患者，及时给予合理治疗，提供咨询服务，做好梅毒患者家庭内的管理，包括衣物、毛巾、被褥的清洗，水池、浴具和便具的消毒。要动员患者的性伴作血清学检查，凡早期梅毒确诊之前的90天内，与此患者有过性接触的人，尽管血清学试验阴性，仍可能已感染，应给予预防性治疗。梅毒患者正规治疗后应在第—年每3个月复查RPR，以后每半年复查1次，连续2～3次，如RPR由阴性转为阳性或滴度升高4倍，属复发，应以加倍复治。妊娠梅毒疗后所分娩的婴儿应每2～3个月查1次RPR，直至RPR转成阴性，—般RPR在生后3个月下降，6个月转阴，如异常，即应治疗。梅毒主要是由性接触传染，提倡良好性道德观和推广使用安全套。　　4.向人民群众宣传性病的危害性，普及性病的防治知识。恢复并加强性病防治与研究机构，形成性病防治队伍，并积极开展性病流行病学、社会医学、预防方法和诊疗技术的研究。　　梅毒的治疗：　　1.水剂青霉素G：每日1 800万一2 400万U，静滴(300万一400万U，每4h 1次)，连续10一14天，继以苄星青霉素G每周240万U，肌注，共3次2.普鲁卡因青霉素G每日240万u，肌注，每日1次，同时口服丙磺舒每次0.5g，每日4次，共10一14天;继以苄星青霉索G每周240万u，肌注，共3次3.对青霉素过敏者，建议脱敏用药，但有专家主张可以头孢曲松钠代替治疗。每日lg。静注，疗程3周，或头孢曲松钠，每日2g，静注，10一14天4.心血管梅毒和神经梅毒治疗时，为避免吉海反应，应加用泼尼松。在注射青霉素前一天开始口服泼尼松，每次5mg，每天4次，连服3天。　　2.梅霉治疗的有关问题：　　(1)青霉素首选：青霉素C是各期梅毒的首选治疗方案，迄今为止青霉素仍然是治疗梅毒最好的药物，尚未发现有对青霉素耐药的梅毒螺旋体株。全世界50年的临床实践证明青霉索G可有效地治愈早期梅毒。但水剂青霉素吸收快、半衰期短，不能在血液中持续有效的抑菌浓度，因此应该使用长效青霉素，如普鲁卡因青霉素 80万单位/天，肌注，连续10～15天，总量为800万～1 200万单位。、苄星青霉素 240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共2～3次。但是，不应将普鲁卡因青霉素和苄星青霉素联用，也不应口服青霉素治疗梅毒。         对青霉素过敏者：①四环素500 mg，4次/天，口服，连服15天;②头孢曲松钠1.0g/d静滴，连续14天;③红霉素2.0 g/d，连续口服15天。　　非青霉索药物治疗方案报道较少，抗生素对抗螺旋体的作用能力顺序可能是①青霉素;②四环紊;③红霉素;④土霉素及金霉素;⑤氯霉素及链霉素。头孢三嗪有较强的抗螺旋体作用，一次注射可持续24h杀菌水平，但至少要在患者的血液中保持8～10天的杀灭螺旋体药物水平，因此单剂量头孢三嗪不能有效地治愈梅毒。阿齐霉素是最近试用的新药，遇有青霉素过敏时可选用。有报告阿齐霉素0.5g，口服，每天1次，连续10天有效。其临床疗效须进一步观察。　　必须强调非青霉素药物对梅毒的近期和远期疗效，包括血清学的复发率和三期梅毒的发生率尚无确切的评价。国外有用非青霉素药物治疗早期梅毒后发生神经梅毒的报道。　　(2)早期梅毒：按推荐治疗方案治疗后，梅毒患者的血清学试验高滴度可缓慢下降，一般可在6～12个月内血清非螺旋体抗原试验阴转，但如用螺旋体抗原进行血清试验，有相当部分患者持续阳性。应于治疗后3个月及6个月进行临床和血清学检查。当梅毒患者的症状和体征持续和复发，或当非螺旋体试验滴度出现4倍以上的增高时(相当于2个稀释度的增高，如从1：4升至1：16，或从1：8升至1：32)应考虑治疗失败或再感染，对此患者应进行再治疗。早期梅毒患者接受治疗3个月后，若非螺旋体试验滴度未出现4倍以上的下降(相当于2个稀释度的下降，如未能从1：16降至1：4，或从1：32降至1：8)，则该患者可能属治疗失败，应进行临床和血清学随访，HIV检测，或脑脊液检查，或给予再次治疗。　　(3)晚期梅毒：此处专指树胶肿及心血管梅毒，不包括神经梅毒。晚期梅毒应以青霉素治疗为主，其他药物疗效很差。抗梅毒治疗对已产生的组织损伤、破坏不能恢复并产生瘢痕，血清阴转困难，反应索持续阳性，但临床症状视病情可以消失、改善或无改善、或加剧。而树胶肿对青霉素G的治疗反应良好。晚期主动脉关闭不全症状很难改变。驱梅　　心血管梅毒的治疗，不用苄星青霉素，对梅毒性主动脉瓣关闭不全或伴有心力衰竭或心绞痛者，必须先予以控制，然后用青霉素治疗应从小量开始，避免发生吉海反应。　　应住院治疗，如有心力衰竭，首先给予纠正，待心功能代偿时。从小剂量开始注射青霉素：①水剂青霉素，首日10万单位，1次/天，肌注。第2天10万单位，2次/天，肌注，第3天20万单位，2次/天，肌注。自第4天起按如下方案治疗(为避免吉海反应，可在青霉素注射前一天口服泼尼松每次20 mg，1次/天，连续3天)。②普鲁卡因青霉素80单位/天，肌注，连续15天为一个疗程，共2个疗程，疗程间休药2周。青霉素过敏者处理同上。　　(4)妊娠梅毒：应对所有妊娠妇女进行梅毒血清学筛查。妊娠梅毒在妊娠后期接受青霉素治疗时，若突然发生吉海反应，则有早产或胎儿宫内窒息的危险。青霉素治疗的并发症中死产非常罕见，但即使死产有可能发生，也不应延误治疗，这是因为青霉素治疗可以防止胎儿进一步受损。尚未发现能代替青霉素治疗妊娠梅毒患者的抗生素，对青霉素过敏者， 可用红霉素治疗，每次500 mg，4次/天，早期悔毒连服15天，二期复发及晚期梅毒连服30天。妊娠初3个月与妊娠未3个月各进行一个疗程(禁用四环素)。分娩后婴儿应给予青霉素补充治疗。必要时经过脱敏后接受青霉素治疗。妊娠期间忌用强力霉素和四环素，可选用红霉素，但是红霉索不能可靠地治愈胎儿梅毒。 　　对未经充分治疗或不是用青霉素治疗的梅毒孕妇，尤其要对婴儿进行临床及血清学随访，进行治疗。　　(5)神经梅毒：用推荐的方案治疗，90%的神经梅毒病人可获得满意的临床效果，但如单用标准剂量的苄星青霉素或每天用少于240万U的普鲁卡因青霉素。皆达不到杀灭脑脊液中梅毒螺旋体的水平。　　神经梅毒的活动性与CSF白细胞增多的程度关系最密切。因此CSF细胞计数的改变是判断疗效最灵敏的指标，而脑脊液蛋白浓度改变的意义稍小一些。无症状或有症状的神经梅毒应在治疗后的3年内每隔3～6个月做一次CSF检查。直至细胞数恢复正常。95%的治疗有效患者在3一12个月CSF细胞数降至每毫升10个或l0个以下。CSF蛋白浓度的降低更为缓慢，而CSF-VDRL效价则在数年内缓慢下降。但如果到6个月时，脑脊液中增加的细胞数仍不降低，或到2年时脑脊液仍未完全恢复正常，则应对患者进行再次治疗。　　(6)先天梅毒：新生儿用青霉素驱梅以后，几乎有近100%的临床治愈，生后6个月内的新生儿梅毒血清试验可阴转，出生6个月以后采用青霉素驱梅治疗，其梅毒血清试验阴转率明显减低。在治疗过程中，患儿漏过一天以上的治疗，则应重新开始整个疗程。婴儿应在治疗后第1个月和2个月、3个月、6个月及12个月分别随访，若患儿血清中抗体仅是由母体血液被动转移所致，则到3个月时，患儿血清中的非螺旋体滴度应有所下降，而到6个月时，患儿血清中的抗体滴度应为阴性(被动转移的血清非螺旋体滴度亦可持续存在长达1年)，但若抗体滴度保持不变或增加，则应对患儿进行包括脑脊液在内的检查,并进行彻底治疗。　　对脑脊液内细胞增多的患儿，应每隔6个月检查一次，直到细胞数正常。若2年后细胞数仍未正常，或连续检查并非呈下降趋势，则应寻患儿再次治疗。治疗6个月后，亦应检查脑脊液中的VDRL试验，若仍为阳性，则应再次治疗。　　(7)潜伏梅毒：如脑脊液检查发现异常，并且高度提示中枢神经系统梅毒，则应按神经梅毒治疗。潜伏梅毒的随访，应分别在治疗后的半年和一年，复查血清非螺旋体的定量试验。如果其滴度增加4倍;或在1～2年内，最初较高的抗体滴度(≥1：32)未能降低4倍以上，或出现梅毒的症状和体征，则应对患者进行神经梅毒的检查，并再次给予适当的治疗。　　(8)青海反应(Jarisch—Herxheimer reaction)：见于50%的一期梅毒，90%的二期梅毒以及25%的早期潜伏梅毒。其他如神经梅毒、心血管梅毒及妊娠梅毒亦可发生。表现有发热(平均体温升高1.5℃)，头痛、寒战、肌痛、心搏过速、嗜中性粒细胞增加、血管扩张伴有轻度低血压。皮损加重，偶尔亚临床的或早期的皮损可在反应期首次明显出现。骨膜炎疼痛加重，心血管梅毒患者可发生心绞痛、主动脉破裂，神经梅毒患者病情恶化。吉海反应只出现于第一次注射强有力的驱梅药物时，在治疗后2h发生，7h体温达高峰，于12—14h内退热。而神经梅毒发生反应较迟，在12～14h才达到顶点。如此由小剂量开始逐渐增加到正常量或用碘一铋作准备治疗4—6周，就能避免发生吉海反应。为此世界卫生组织(WHO)主张治疗前口服泼尼松5mg，每天4次，连续4天。心血管梅毒，用青霉素G治疗，应先从小剂量开始(见治疗方案)。　　9.胎传梅毒(先天性梅毒)　　(1)早期先天性梅毒：脑脊液检查异常者：①水剂青霉素，5万单位/kg体重，每天分2次静脉滴注，共10～14天;②普鲁卡因青霉素，每天5万单位/kg体重，肌注，连续10～14天。脑脊液正常者：苄星青霉素，5万单位/kg体重，一次注射(分两侧臀肌)。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。　　(2)晚期先天性梅毒：普鲁卡因青霉素，每天5万单位/kg体重，肌注，连续10天为一个疗程(不超过成人剂量)。8岁以下儿童禁用四环素。先天性梅毒对青霉素过敏者可用红霉素治疗，每日7.5～12.5 mg/kg体重，分4次口服，连服30天。　　3.辨证施治服中药，或用秘验单方因青霉素效果好，故很少用中药。　　(1)一剂清(民间效方)：核桃仁(去皮)120g.土茯苓(研末)、白蒺藜各13.5g.轻粉(研细)2.4g，大枣7个(去皮核，做成枣泥)，每料药加面粉、水50ml.捣匀成丸如梧桐子大，滑石粉为衣，丸重约9g.每早午晚各1丸，连用3d，不要咀嚼，忌茶和刺激性食物。　　(2)上茯苓合剂：土茯苓180g，金钱草60g.甘草30g为1剂，水煎后分5d服完，连服5剂为l疗程。　　(3)驱毒散：轻粉、红粉各1.5g.麝香0.09g研细末掺入香烟中，每日分4~8次吸入，共7d吸完为1疗程，停3d，再吸第2疗程，共3~5个疗程。　　(4)土苍合剂：土茯苓60g，苍耳子158，甘草3~9g水煎服，每日1剂，分3次服.20d为1疗程。　　4.出现肛肠症状者，给予对症处理　　(1)局部熏洗：皮肤黏膜损害者可用大豆甘草汤(黑豆500g，甘草30g，赤皮葱3根，槐条2m)煎汤外洗1日2次，也可用蛇床子60g，地骨皮、桑枝各30g，槐枝60g，煎洗。或用硝矾洗剂熏洗，2/d，便后和睡前用。　　(2)外敷中药：硬下疳用银粉散《外科正宗》方)外掺甘草汤洗患处后外敷。也可用珍珠散(《医宗金鉴》方)先以淘米水洗患处后外敷。皮肤黏膜破溃时用藜芦膏(《薛已医案》方)外敷，每周换药一次(元气渐复.脓毒将尽时用之)。点药(《景岳全书》方)、石珍散(《外科正宗》方)、鹅黄散(《医宗金鉴》方)干敷溃疡面上，即可结痂。　　驱梅后如出现直肠炎或留有后遗症，肛门直肠狭窄、肛门失禁等，可按肛肠专科处理方法，进行扩肛，对症处理以及相应的手术治疗。　　三、治愈标准　　(1)临床治愈：正规治疗后，一期梅毒(硬下疳)、二期梅毒及三期梅毒(包括皮肤、粘膜、骨骼、眼、鼻等)损害愈合或消退，症状消失，可判为临床治愈。但遗留的功能障碍、疤痕或组织缺损(如鞍鼻、牙齿发育不良等)及梅毒血清学反应(如RPR试验)仍阳性，但滴度较治疗前下降4倍(2个梯度)，可判为临床治愈。　　(2)血清治愈：正规治疗后，非梅毒螺旋体抗原试验(如RPR试验等)由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性，可判为血清治愈。　　四、疗后观察　　梅毒患者经足量规则治疗后还应定期观察，包括全身体检及非梅毒螺旋体抗原试验(如RPR试验)，以了解是否治愈或复发。　　(1)早期梅毒：治疗后第一年每3个月复查1次，以后每半年复查1次，连续2~3年。如RPR试验由阴性转为阳性或滴度升高4倍(如由1：2升为1：8)属于血清复发，或有症状复发，均应复治。超过2年，RPR试验仍低滴度阳性者属于血清固定，如无临床症状复发，是否再治疗根据具体病情而定;无论再治疗与否，应作神经系统检查及脑脊液检查，以便早期发现无症状神经梅毒。必要时作HIV检查。一期或二期梅毒治疗后6个月，RPR试验滴度未有4倍下降，可能为治疗失败，应复治l疗程，必要时作脑脊液检查及HIV检查。　　(2)晚期梅毒：治疗后复查同早期梅毒，但应连续观察3年。RPR试验固定阳性者，应作神经系统检查及脑脊液检查，必要时作HIV检查。　　(3)妊娠梅毒：治疗后、分娩前每月复查RPR试验，分娩后观察同其他梅毒，但所生婴儿要观察到RPR试验阴性为止，如发现滴度升高或有症状发生，应立即进行治疗。

　　梅毒的病因概要：　　梅毒的病因包括先天性梅毒、后天性梅毒。主要通过性交直接传染，部分为间接接触传染，即共用衣服、毛巾、牙刷、剃刀、餐具等传播。输血及哺乳亦可传播。患梅毒的孕妇，梅毒螺旋体可通过胎盘进入胎儿体内，使胎儿受到感染。梅毒的发病与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫反应密切相关，梅毒螺旋体感染后可潜伏在体内，在免疫力下降的时候发病。　　梅毒病因的详细解释：　　传播途径：　　1.性接触传播　　性接触传播是梅毒传播的上要途径. 约占其95%以上。未经治疗的病人在感染后的第一年最具有传染性，这些人的皮肤与粘膜损害表面有大量的梅毒螺旋体，很容易通过性接触者的皮肤与粘膜上的损伤而使其受到感染 如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。。随着病程的延长，传染性越来越小。 一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性了。　　2.胎传　　患梅毒的孕妇，可以通过胎盘使胎儿受到感染。一般认为，在妊娠的前4个月不发生感染，这可能是由于细胞滋养层的保护作用。未经治疗的女性梅毒患者病程超过4年以上，虽然性接触已无传染性，但妊娠时仍可传给胎儿。 一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会就越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。　　3.其他传播途径　　少数患者可以通过性接触以外的途径受到感染。直接接触如接吻、哺乳等;间接接触有污染的日常用品，如衣服、毛巾、餐具、刮胡刀等;医护人员及实验室人员在接触病人标本时也可因疏忽而受感染。此外，早期梅毒患者作为供血者时，也可通过输血传给他人。　　流行病学：　　1.流行情况：梅毒在全世界广泛流行，20世纪50年代后病人数迅速下降，虽然发达国家中已经有了控制，但在发展中国家梅毒发病率有所增加。我国在建国初期，梅毒为最主要的性病，但1964年就基本消灭。80年代中期又陆续发现病人。全国性病监测点报道，2005年报告113储8例，占性病的第二位，2007年上半年报告梅毒病例98 424例，较2006年上半年增长了23.61%。　　2.传染途径：　　(1)性接触：占95%。主要通过性交由皮肤黏膜破损处传染。早期梅毒最具有传染性。梅毒螺旋体大量存在于皮肤黏膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。　　(2)胎传：梅毒孕妇在妊娠4个月通过胎盘感染胎儿。发生胎传梅毒、流产、早产、死胎。　　(3)产道感染：新生儿常在头部或肩部擦伤处发生硬下疳，属后天获得性梅毒，它是区别于胎传的标志。　　(4)其他：接吻、哺乳、接触病人污染的衣物、毛巾、食具或经医疗器械和输血也可受染致病。　　发病机制：　　梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体(Treponema pallidum，TP)，为一种小而纤细的螺旋状微生物。长4～14 μm，直径为0.15～0.3 μm，平均有8～14个规则、同定不变、折光性强的密螺旋。　　梅毒的发病机制尚未完全阐明，梅毒的发病与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫反应密切相关。梅毒螺旋体侵入人体后，经2～4周的潜伏期，在此期间，梅毒螺旋体在入侵部位大量繁殖，通过免疫反应引起侵入部位出现破溃，即硬下疳。由于局部免疫力的增强，硬下疳经3～8周可自行消失。螺旋体在原发病灶大量繁殖后，可侵入附近的淋巴结，再经血液播散到全身其他组织和器官，出现梅毒疹和系统性损害。螺旋体在机体内繁殖.经6～8周，大毋螺旋体进入血液循环，向全身播散。妊娠梅毒可经胎盘导致宫内传播.研究认为TP感染首先起源于母体的蜕膜细胞，然后经绒毛间隙侵袭相邻的绒毛组织，最终使胎儿受到感染，其中绒毛间质内Hofhauer细胞(HC)起到重要作用。HC被病毒感染后，由于受到趋化因子的作用可以穿透绒毛进入胎儿血液循环。　　1.入侵与初疮：梅毒螺旋体从破损的皮肤黏膜进入人体后，数小时即侵入附近淋巴结，在2～3日经血液循环播散全身，大约经3周的潜伏期，在入侵部位发生初疮(硬下疳，chancre)，这是一期梅毒。此后机体产生抗体，螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。　　2.螺旋体血症期：未被杀灭的螺旋体则进入淋巴系统，仍在机体内繁殖，约经6~8周，大量螺旋体进入血液循环引起二期早发梅毒，皮肤黏膜、骨骼、跟等器官及神经系统受损。　　3.潜伏与复发：二期梅毒的螺旋体最多，随着机体免疫应答反应的建立，抗体大量产生，螺旋体又大部分被杀死，二期早发梅毒亦自然消失，再进入潜伏状态，称为二期潜伏梅毒。此时临床上虽无症状，但残存的螺旋体仍隐藏于体内，一旦机体抵抗力下降，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒，以后随着机体免疫的消长、病情活动与潜伏交替，2年后进入晚期梅毒。　　4.晚期梅毒：晚期梅毒除侵犯皮肤黏膜、骨骼等处外，尤其侵犯心血管、神经系统。三期梅毒是因苍白螺旋体激发炎症的细胞组分(脂蛋白)以及引起宿主的迟发型变态反应造成损害。随着时间的推移，也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后阴转而自然痊愈。但真正自然阴转痊愈尚属疑问。　　以上是未经治疗梅毒的典型变化，但由于免疫差异与治疗影响，临床表现并不完全相同，有的病人可终身潜伏，有的仅有一期而无二期，或仅有三期梅毒症状。　　病原学：　　梅毒的病原体为梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物，有6~12个规则的螺旋，轴长约6.0~15.0μm，横断面直径0.09~0.18μm，因其与透明液体有相似的析光力故称苍白螺旋体。一般染色方法不易被染色，因此，普通显微镜下很难看到。常用的方法为暗视野显微镜检查，可观察到螺旋体的运动形态，其运动方式有3种，具有特征性：如围绕长轴旋转前进、呈螺旋圈样伸缩前进或全身弯曲如蛇形，以围绕长轴旋转前进为最常见。在电镜下，螺旋体呈粗细不等，着色不匀，宛如蛇状，前端有数根鞭毛样细纤维束伸入胞浆内，以维持螺旋体的弹性，并具有屈曲与收缩功能。　　梅毒螺旋体体外培养较困难，但可以动物接种建立动物模型。常用动物为家兔，将梅毒螺旋体接种家兔睾丸，使其发生梅毒性睾丸炎，以此保存螺旋体菌株及传代，制作梅毒血清反应抗原，进行免疫血清学试验及药物疗效判定等。　　梅毒螺旋体的繁殖：据研究，梅毒螺旋体系横段分裂为首尾两段或分裂成数段而繁殖，其分裂周期为30~33小时。　　梅毒螺旋体在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水及一般消毒剂均易将其杀死，在潮湿之器具或毛巾上可存活数小时。最适宜温度为37℃，41℃可存活2小时，48℃可存活半小时，100℃立即死亡。对寒冷抵抗力强，0℃可存活48小时，梅毒病损的切除标本置冰箱内(冻层-20℃)1周后可使家兔致病，零下78℃低温冰箱保存数年仍维持螺旋体形态、活力及致病力。