老年人糖尿病的临床表现：　　老年发病的2型糖尿病临床表现可分为3种类型。　　1.“三多一少” 即吃得多、喝得多、尿得多，消瘦。有报道，老年人糖尿病以“三多一少”为首发症状者仅占17%，且其中部分人说不清具体起病时间，实际病程已非一日，只是近来症状明显而已。　　2.病情隐匿 本型占1/3～2/5，无明显“三多一少”症状，而是在体检或其他疾病检查中发现血糖高，并进一步检查糖耐量后确诊的。因为2型糖尿病早期，尤其是老年人2型糖尿病早期，首先表现的是餐后高血糖，而清晨空腹血糖可正常或稍高，空腹尿糖也是阴性。这种餐后血糖高而空腹血糖可高或不太高的糖尿病人，临床口渴、多饮、多尿、消瘦的症状多不明显。这是因为，在老年人糖尿病早期，胰岛素释放的第一时相延迟，胰岛素分泌量不足，因此餐后血糖增高，但胰岛素释放的第二时相多正常，且分泌峰值可较正常稍高，时间延长，导致胰岛素释放总量不减少，有时还增多，因此清晨空腹血糖多正常。目前，糖尿病诊断标准大多仍采用1985年WHO的标准：空腹血浆血糖≥7.8mmol/L;服葡萄糖或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。但40岁以上人的糖耐量检查中，若以空腹血糖≥7.8mmol/L做糖尿病的诊断标准与服葡萄糖2h血糖≥11.7mmol/L做诊断标准对照时，空腹血糖标准的漏诊率可达56.5%。说明临床大量糖尿病的早期被漏诊，失去早期发现、早期治疗的机会。因此，疑有糖尿病时，应首先查餐后2h血糖或尿糖，在大量体检筛查中也应查餐后尿糖以减少漏诊。　　3.特殊表现 由于长期、慢性高血糖的毒性作用，引起了各种急、慢性并发症(如糖尿病非酮症高渗性综合征、心脑血管并发症、糖尿病眼病、神经病变、皮肤及会阴瘙痒或感染等)前来就诊时，才被发现有糖尿病。因此，许多老年糖尿病人失去了早期诊断和治疗的机会，应提高警惕。另外，10%病人可有肩周关节疼痛伴中、重度关节活动受限。糖尿病性肌病，包括不对称的肌无力、疼痛和骨盆肌、下腹肌萎缩。精神心理改变表现为精神萎靡、抑郁、焦虑、悲观、记忆力减退。足部皮肤大疱。肾乳头坏死往往无腰痛和发热的表现。　　并发症：　　1.急性并发症 主要有非酮症高渗性综合征、酮症酸中毒、药物性低血糖或诱发乳酸酸中毒。对已有多种慢性并发症的老年糖尿病患者，这些急性并发症易诱发心、脑、肾等多器官功能衰竭，导致死亡。　　(1)非酮症高渗性综合征(DNHS)：为糖尿病急性并发症，过去称为糖尿病非酮症高渗性昏迷。以严重的高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症伴进行性意识障碍为主要特征，其中部分患者无昏迷而表现为轻度的中枢神经系统功能障碍，故将“昏迷”一词改为“综合征”。主要见于老年2型糖尿病或以往无糖尿病史的老年人(尤其后者极易误诊)。发病机制主要是患者胰岛B细胞有功能缺陷，胰岛素分泌不足，但平时仍有一定的分泌功能。一般情况下，空腹血糖不高或稍高，无“三多一少”的症状。但在感染、创伤、急性心脑血管并发症或手术等应激情况下，拮抗胰岛素的激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素等分泌增多，拮抗了胰岛素的作用。使糖异生增强，糖原分解增多，组织对葡萄糖的摄取减少，加重了内源性葡萄糖负荷，血糖明显升高;由于血糖升高引起高渗性利尿，水分大量丢失。有时老年人由于渴饮中枢功能障碍，渴觉不敏感，水分补充不足，进一步加重脱水。由于脱水，血容量不足，使醛固酮分泌增多，造成高血钠、电解质紊乱、血浆渗透压增高，并发生肾前性尿少、尿闭。在胰岛素不足时，葡萄糖通过脑细胞膜的速度异常缓慢，因而细胞外液渗透压高于脑细胞内的渗透压，脑细胞内水分向细胞外转移，形成脑细胞内脱水，脑供血不足而产生精神、神经症状，甚至昏迷。DNHS患者虽然此时胰岛素的作用对血糖明显不足，但尚足以抑制脂肪过度分解，从而能防止酮症的发生。　　(2)酮症酸中毒：多见于1型糖尿病和2型糖尿病应激状态如严重精神刺激、感染、创伤、手术、心梗、妊娠，以及治疗中断等。由于体内缺乏胰岛素，促使脂肪动员和分解加速，产生大量酮体(β-羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮) 。血酮体升高称酮血症，尿排出酮体称酮尿。如pH在正常范围称代偿性酮症酸中毒，pH<7.35时称夫代偿性酮症酸中毒。　　临床表现：代偿期症状不严重，仅有多尿、口渴、多饮、乏力、头晕、恶心、进食明显减少，如能及时发现并给予治疗，很快能予以纠正。否则.将发展到失代偿性期，上述症状加重，并有烦躁不安、呼吸加深，有烂苹果味。后期严重脱水、口干、尿少、血压下降、四肢厥冷。进一步发展到意识障碍、反射消失、昏迷。　　(3)乳酸性酸中毒：多见于老年人2型糖尿病，1型糖尿病发生酮症酸中毒常合并高乳酸血症。1型糖尿病时由于动脉缺氧和血压降低，葡萄糖无氧酵解加强，产生过多乳酸。2型糖尿病虽无缺氧，但由于乳酸产生过多，老年人的肝肾功能常减退使乳酸消除过慢，以及在用降糖药治疗时易引起药物性低血糖，从而诱发乳酸性酸中毒。　　临床表现为疲乏无力、神志模糊、嗜睡、呕吐、呼吸深快而昏迷。剧烈吐泻者可有脱水、休克。约有10%～15%合并酮症酸中毒，50%合并非酮症高渗性综合征。　　2.慢性并发症 老年糖尿病患者因年龄大、病程长、治疗延误等原因，慢性并发症较多，其中心脑血管并发症是老年糖尿病的主要致死原因。其表现与其他2型糖尿病人相同，但发生率、严重程度、致残率、致死率在老年病人中更高。　　(1)心血管病变：国内有报道，老年人糖尿病并发冠心病的患病率为45%～70%，高出非糖尿病者2～3倍，且随增龄而增加。老年糖尿病患者并发无痛性心肌梗死(34%)的比例高于非糖尿病者(24.2%)，心梗死亡率(44.2%)远高于非糖尿病病人(27.5%)。此外，老年糖尿病可引起心肌损害、心脏自主神经功能紊乱等。　　(2)脑血管病变：糖尿病人合并脑血管病变的比率是非糖尿病人的4～10倍，其中85%为缺血性脑卒中，为反复、多发的腔隙性脑梗死，其死亡率2倍于非糖尿病患者。据统计，糖尿病心梗死亡与脑血管病死亡的比率为73.6%：13.6%，日本为(25.7%～41.6%)：(15%～36%)，我国的资料两者大致相同。　　(3)糖尿病肾病：是全身微血管病变的一部分，常与视网膜病变同时存在，也是2型糖尿病的主要死亡原因之一，仅次于冠心病和脑血管病变。糖尿病肾病包括肾小球硬化、肾小管上皮细胞变性、肾盂肾炎和肾乳头坏死等。　　(4)糖尿病眼病：包括糖尿病性自内障、青光眼、虹膜睫状体病变和微血管病变引起的视网膜病变。据北京协和医院报道，老年糖尿病患者并发白内障达48%，上海眼耳鼻喉科医院报道，老年糖尿病人视网膜病变的发病率为35.6%。　　(5)周围血管病变：糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(DLASO)，是糖尿病的大血管并发症。主要病理改变为动脉粥样硬化、管壁增厚、管腔狭窄及血栓形成，最终导致动脉闭塞，局部组织缺血，主要病变部位为胫前动脉、胫后动脉及腓动脉供血区。DLASO多发生于40～70岁的中老年2型糖尿病。随病程延长、年龄增加，患病危险性亦加大。DLASO较非糖尿病人发病率高7～10倍，且占非外伤性截肢的50%以上。　　3.糖尿病眼病　　(1)糖尿病白内障、青光眼及虹膜睫状体病变：老年糖尿病患者有时以白内障或青光跟为首发症状就诊，对已确诊为糖尿病者，应引起注意。　　糖尿病性老年性白内障与一般老年性白内障相同，但发病率高，发病早，成熟快。是台井老年皮质型白内障。　　(2)糖尿病视网膜病变：国内外资料表明，发病率与糖尿病病程的长短呈正相关。老年糖尿病人并发视网膜病变者为27%～41%。强化治疗的研究中，视网膜病变比非强化治疗组明显减少。　　1单纯型(Ⅰ期-微血管瘤+小出血点;Ⅱ期-硬性渗出或+出血斑;Ⅲ期-软性渗出或+出血斑)，特点是微血管瘤，无新生血管。软性渗出的棉絮状物，是视网膜血管闭塞性损害的表现。　　2)增殖型(Ⅳ期-新生血管或+_玻璃体出血;V期-新生血管+纤维增殖;Ⅵ期-新生血管+纤维增殖+视网膜脱离)。特点是有新生血管。基本病因是视网膜缺血。　　4.糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(DLASO)　　(1)是糖尿病大血管并发症：多发生于40～70岁的中老年2型糖尿病患者，随病程延长、年龄增加，患病危险性亦加大。　　(2)临床表现：早期小腿、足部发凉。若影响到神经干的供血，可有麻木、蚁行、针刺感，小腿乏力，行路不能持久。间歇性跛行、疼痛(腘动脉远端小动脉闭塞，仅为足部疼痛;腘动脉远端及近端均受累则为小腿及足部均有疼痛)等。　　(3)若血管已闭塞不能扩张，热疗使疼痛加重：此时可表现有静息痛，即肢体痛夜间休息时加重，疼痛难以入睡，起床行走、局部按摩以减轻疼痛，严重时夜间和白昼均有持续性疼痛与感觉异常(蚁行感、麻木、烧灼、刺痛及肢端发凉等感觉)。应与糖尿病周围神经病变鉴别，后者多为双侧、对称性感觉异常，呈手套、袜套式，肢体远端更明显，但很少有痉挛性疼痛。膝反射、跟腱反射减弱或消失，踝部音叉震动阳性。　　(4)糖尿病足是指糖尿病肢端坏疽：是因糖尿病神经病变失去感觉及因缺血失去活力合并感染的足。多发生在50岁以后，60～70岁更多见。多为干性坏疽，可突然发生，疼痛剧烈。但多数为缓慢发病。由于伴有神经损害，也有无疼痛的坏疽，病初由于局部轻微损伤、感染、小水泡而诱发。足坏疽好发部位为足趾及足跟，易受挤压、受重力所致。　　(5)老年人低血糖：多发生在进食过少、治疗中药不当或合并感染等应激情况下。　　临床表现：①交感神经综合征：饥饿、心悸、手抖、出汗、震颤。③大脑皮层功能障碍：反应迟钝、嗜睡、意识模糊、行为失常、语言障碍、轻度偏瘫、抽搐或癫痫样发作及昏迷等。要提高警惕。

　　老年人糖尿病的诊断：　　一般老年人葡萄糖耐量随年龄的增长而耐量降低。60岁以后年龄每增长10岁，空腹血糖升高0.11mmol/L(2mg/dl)。餐后2小时血糖可升高0.44～1.11 mmol/L(8～20mg/dl)。糖尿病诊断按1999年wH0诊断标准。酮症高渗性昏迷。　　(1)临床以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症伴进行性意识障碍为主要特征。部分患者无昏迷而表现为轻度的中枢神经系统功能障碍。主要见于老年2型糖尿病或以往无糖尿病史的老年人(尤其后者极易误诊)。　　(2)发病机制是，患者胰岛β细胞功能缺陷，胰岛素分泌不足，一般情况下，空腹血糖不高或稍高。但在感染、创伤、急性心脑血管并发症或手术等应激情况下，拮抗胰岛素的激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素等分泌增多，拮抗了胰岛素作用，使糖异生增强，加重了内源性葡萄糖负荷，血糖明显升高引起高渗性利尿，水分大量丢失。老年人渴觉不敏感。水分补充不足.加重脱水，血容量不足。醛固酮分泌增多造成高血钠、电解质紊乱，使血浆渗透压增高，并发生肾前性尿少、尿闭。细胞外液渗透压增高，形成脑细胞内脱水，加之脑供血不足，产生精神、神经症状.甚至昏迷。　　(3)临床症状：①诱因：感染、外伤等。②严重脱水：无力、纳差、恶心、心率加快、心音弱、四肢厥冷、尿少或无尿。因高渗性利尿水分大量丢失。高血钠、电解质紊乱，使血浆渗透压增高，并发肾前性尿少、尿闭。③不同程度的意识障碍：淡漠、昏睡或昏迷。严重者灶性或全身性癫痫样发作。由于血液浓缩黏度增高，易发生脑血栓形成。　　(4)化验： 1)血糖：≥33.3mmo1/L(≥600mg/dl)，甚至83.3mmol/L(1500mg/dL)以上。　　2)血钠：>1.50mmol/L，或可轻度增高或正常。　　3)血清钾：可增高、正常或降低。　　4)血尿素氮：升高可达28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐升高。　　5)血浆渗透压(mOsm/L)[=2(钠+钾)mmol/L+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)]≥350mOsm/L(正常280～300mOsm/L)，或有效渗透压>320mOsm/L。

　　老年人糖尿病的治疗概要：　　老年人糖尿病应注意治疗高血脂、高血压。对糖尿病患者进行教育是非常重要的基本治疗措施。饮食治疗是糖尿病治疗的基础。饮食和运动不能使血糖达到满意的控制时，应使用降糖药物治疗。与口服降糖药交替或联合使用。针对不同并发症进行对症治疗。　　老年人糖尿病的详细治疗：　　老年人糖尿病的治疗：　　治疗目标是良好地控制代谢，预防和延缓急、慢性并发症，提高生活质量。治疗关键是控制高血糖，同时也应注意治疗高血脂、高血压。对老年糖尿病人进行降糖治疗时，又必须防止低血糖，因老年人常有肝肾功能减退、摄食减少、应急能力下降、并发其他消耗性疾病，或服用与降糖药有协同作用的其他药物等，而易于发生药物性低血糖，后者又可导致跌倒、心肌缺血、脑梗死，甚至昏迷、死亡。故对于老年人糖尿病的血糖控制标准仍存在分歧，有人建议为了防止低血糖，应对老年人放宽血糖的控制标准。但多数学者认为，除非对那些非常高龄或寿限不长的老人以及单独居住、就医困难或有严重痴呆者，血糖控制标准可适当放宽，其余的老年糖尿病患者仍应严格控制血糖，尽可能将血糖控制在：HbA1c<7%，空腹血糖<7.8mmol/L，餐后血糖<10mmol/L。糖尿病的治疗应当是长期的、综合性的，具体治疗包括心理治疗、饮食治疗、运动治疗和药物治疗，同时应加强糖尿病知识的宣传教育。　　1.糖尿病教育和自我防治 对糖尿病患者进行教育是非常重要的基本治疗措施。糖尿病教育是糖尿病防治的核心，应贯穿于糖尿病诊治的整个过程。通过教育，应使病人了解到糖尿病的基础知识，正确掌握饮食和运动治疗的原则和方法，认识到代谢控制不佳的严重后果，对自我病情进行初步的观察，学会血糖检测、低血糖的识别和处理等基本技能，以达到提高糖尿病治疗和检测的依从性，使病情得到良好控制的目的。　　2.饮食治疗 饮食治疗是糖尿病治疗的基础。未达正常者可加用口服降糖药治疗。　　3.运动疗法 运动治疗的原则是要注意运动方案的个体化。运动的时机以进餐后1h为好，但可灵活掌握。由于老人易合并心、脑血管病变，因此不宜做剧烈运动。　　4.药物治疗 饮食和运动不能使血糖达到满意的控制时，应使用降糖药物治疗。目前临床中使用的降糖药主要有五大类：磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类及胰岛素。对老年糖尿病患者应根据其临床情况(如体重、疾病进展阶段等)和药物的药理特性选药。老年糖尿病主要是2型糖尿病，故首选口服降糖药，对于肥胖且血糖轻度升高(尤其以餐后血糖升高为主)的病人，宜选用α-葡萄糖苷酶抑制剂、双胍类及噻唑烷二酮类药物。而非肥胖者及血糖较高者则应选用磺脲类药物，磺脲类可与其他类口服降糖药合用以控制血糖。因为2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，随着时间的推移，残存B细胞功能缓慢下降，许多2型糖尿病患者最终往往必须用胰岛素治疗。老年患者有以下几种情况时必须用胰岛素：1型糖尿病患者;老年病人如用最大剂量口服降糖药仍不能将血糖控制在11.1mmol/L以下，血糖过高(>16.7mmol/L)，有高渗性危险者;有急性并发症者;有较严重的慢性并发症者;拟手术者(尤其是大、中型手术)：胰岛素可与各类口服降糖药合用，使血糖达到稳定控制并可减少胰岛素用量，减少由于使用胰岛素引起的体重增加和心血管方面可能存在的副作用(高胰岛素血症)。比如使用口服降糖药时.在晚餐前加用中效或长效胰岛素常能有效控制全天血糖。对老年人选用降糖药时必须考虑各种药物的安全性。　　(1)磺脲类：是常用的降糖药，长期使用这类药物一般可降低空腹及餐后血糖3～5mmol/L，降低HbA1C约20%，但存在原发性和继发性失效的问题：副作用主要是易引趁低血糖，尤其是长效制剂，如格列本脲(优降糖)和氯磺丙脲，危害性更持久。因此.对老年人应选用短效制剂，如格列吡嗪(美吡达)、格列齐特(达美康)、格列喹酮(糖适平)等：新近研制的格列美脲起效快、作用时间短，对心血管钾通道、血管及心脏的影响较小，故对老人比较适宜。　　瑞格列奈，作用机制与磺脲类相似，但药物的化学结构和作用的受体位点不同，起效迅速、代谢快，进餐时服用，不进餐则不服，称为“餐时血糖调节剂”，因服药方式灵活且减少了由误餐或用餐推迟导致的低血糖，适用于老年患者。　　(2)双胍类：可减少糖异生，抑制肠道对葡萄糖的吸收，改善胰岛素敏感性，增加周围组织对葡萄糖的利用，不会引起体重增加，单独使用不会导致低血糖，还可降低三酰甘油和低密度脂蛋白(LDL)，并增加高密度脂蛋白(HDL)，减少心血管并发症的危害性。主要副作用是可诱发乳酸性酸中毒，尤其是苯乙双胍。二甲双胍的毒副作用较少，主要是胃肠道反应，一般可耐受，对肥胖型病人适用，但亦有引起乳酸中毒的危险性，所以，80岁以上老人、开肾功能不全、合并较重的心肺疾病者均不宜使用。　　(3)α-葡萄糖苷酶抑制剂：分为不吸收型和可吸收型两类，分别有阿卡波糖和米格列醇，可吸收型亦不经代谢而从肾脏快速排泄，通过竞争性抑制α-葡萄糖苷酶而降低肠道的糖吸收，减缓餐后血糖高峰形成，使血糖趋于平稳，亦有益于改善高胰岛素血症和高脂血症。这类药单独应用不引起低血糖和体重增加，对老年人和肥胖者尤为适用，对2型糖尿病单用饮食治疗而血糖控制不佳者可作为一线用药。亦可与其他降糖药合用。不良反应主要为腹胀与肛门排气增多，从小量开始服用，可逐渐耐受。对有胃肠疾病及肝功能不全者慎用。　　(4)噻唑烷二酮类：可增加胰岛素敏感性，降低三酰甘油，增加高密度脂蛋白的水平：该类药物有曲格列酮、赛格列酮、帕格列酮、罗格列酮和恩格列酮。由于曲格列酮可致严重的旰损害，因此，目前英国和美国FDA已禁止使用。该类药物可显著减轻外周组织的胰岛素抵抗。　　(5)胰岛素：对老年糖尿病患者如使用得当，可成功地控制代谢，改善症状。许多地方已推广每天注射2次中效或预混胰岛素的方案，或与口服降糖药交替或联合使用。胰岛素的主要副作用是易引起低血糖和体重增加，后者可通过合用双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂或噻唑烷二酮类药加以改善。新的胰岛素类似物起效快，半衰期短，引起低血糖的危险性较小，使用灵活方便，对老年人较为适用。胰岛素笔和胰岛素泵的应用使病人对胰岛素的依从性显著提高。血糖水平是调整胰岛素剂量的依据，一般3～4d调整1次，每次不超过8U。　　1)适应证：①糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。②合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外。③因伴发病需外科治疗的为围手术期。④2型糖尿病患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制。⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。　　2)注意事项：①老年人应用胰岛素时应从小量开始，逐渐加量，根据监测的指标定最佳剂量。②必须对血糖进行监测，以便及时调整剂量。如活动量大时，血糖可能降低，胰岛素应适当减量;若有感染、各种应激情况下，血糖可能升高，应适当加量。③正确的监测方法：不能仅依靠空腹的血糖、尿糖;根据用药时间：如应用短效胰岛素则应观察注射后4小时的血糖、尿糖，中效胰岛素应观测注射后10～12小时的血、尿糖的变化;每天记录早餐前、午餐前、晚餐前、睡觉前4次血糖、尿糖;查尿糖时应先排空膀胱尿液，待半小时留查尿糖;老年人肾糖阈增高，尿糖不能作为调整用药的参考指标。　　3)胰岛素用法：掌握胰岛素的种类和胰岛素开始作用时间、最强作用时间、维持时间。虽然这些时间只供参考，但对调整、观察、掌握胰岛素的应用非常重要，否则调整胰岛素就很盲目。老年人对胰岛素敏感，易发生低血糖。用药及调整应在医生指导下进行。　　老年人常合并其他疾病，服用多种药物，在降糖治疗时还应注意其他药物对降糖药在药代动力学和药效学方面的影响，有些药物(如β受体阻滞剂)还可能掩盖低血糖症状，只有对老年患者血糖的严密监测，熟悉各种药物的适应证及禁忌证，才能保障降糖药物安全而有效地发挥作用。　　5.并发症治疗在常规治疗的基础上，针对不同并发症进行对症治疗。　　(1)非酮症高渗性综合征：去除诱因。大量补液纠正脱水(可达体重的12%以上)，开始以等渗生理盐水为主，若血渗透压过高可用低渗盐水(0.45%)，并检测血糖、血钠和血浆渗透压，及时调整输液量和输液速度。小剂量胰岛素(0.1U/kg体重)静脉持续滴注，使血糖每小时降低3.9～6.1mmol/L。降至13.9mmol/L时改为皮下注射(每3～5g葡萄糖用1 U胰岛素)，1 次/4～6h。及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。控制感染、心衰、。肾衰等。　　(2)酮症酸中毒：去除诱因。大量补液纠正脱水(可达体重的10%)，补液以生理盐水为主，当血糖降至13.9mmoL/L(250mg/d1)时可改用5%葡萄糖溶液。小剂量胰岛素静脉持续点滴，同上。及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。控制感染、心衰、肾衰等。　　(3)乳酸性酸中毒：去除诱因;吸氧;纠正低血压或循环性休克及心衰;及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充生理盐水和等渗碳酸氢钠(1.25%)，力争在2～8h内使血pH恢复正常;小剂量应用胰岛素，同上;静脉滴注美蓝1～5mg/kg，2～6h作用达高峰，并持续14h，具有促进乳酸转变为丙酮酸的作用。

　　老年人糖尿病的病因概要：　　老年人糖尿病的病因主要分为两类：胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗包括3类：老年人体力活动减少、老年人膳食纤维素摄入减少、老年人释放的胰岛素原比青年人多、老年人肌肉和内脏非脂肪成分相对减少。胰岛素分泌不足，老年人体力活动减少、饮食结构改变、肥胖、高脂血症及胰岛β细胞本身的老化、胰岛功能障碍、靶细胞膜上受体数目减少、结合力下降，血糖轻度增高。　　老年人糖尿病的详细解释：　　老年人糖尿病大多为2型糖尿病，仅有极少数属1型糖尿病。而全部2型糖尿病患者中年龄超过60岁的约占50%，其中近一半的病人未予以及时诊断。2型糖尿病是由多基因遗传与环境因素共同作用所致。　　1.胰岛素抵抗　　(1)老年人体力活动减少，肌肉摄取葡萄糖能力和对胰岛素的敏感性下降。　　(2)老年人膳食纤维素摄入减少，相对高热量低消耗，易形成肥胖，特别是腹型肥胖，导致周围组织胰岛素受体减少或胰岛素受体与胰岛素的结合力下降。　　(3)老年人释放的胰岛素原比青年人多。其抑制肝糖分解作用仅为胰岛素的1/10°　　(4)老年人肌肉和内脏非脂肪成分相对减少，均促使胰岛素抵抗，并引起代谢性高胰岛素血症，形成临床的胰岛素抵抗综合征，即X综合征(腹型肥胖、高三酰甘油血症、高低密度脂蛋白、高血压、冠心病、糖尿病、高尿酸血症)。久之引起胰岛功能衰竭。　　2.胰岛素分泌不足　　老年人体力活动减少、饮食结构改变、肥胖、高脂血症及胰岛β细胞本身的老化、胰岛功能障碍、靶细胞膜上受体数目减少、结合力下降，血糖轻度增高。长期、慢性持续高血糖的毒性作用，会进一步加重胰岛素抵抗及(或)胰岛素β细胞功能下降，最终导致糖尿病。