临床表现：　　1.症状 发作性胸痛或不适是心绞痛的主要表现。典型心绞痛的主要表现如下。　　(1)部位 主要在胸骨后或左心前区，可以向颈部、咽部、下颌部、左肩、左臂、背部或上腹部放射，有时累及这些部位而不影响胸骨后或心前区。范围有手掌大小，界限不清楚。　　(2)性质 通常是压榨、窒息、憋闷、压迫或紧缩性疼痛，也可为烧灼感，不似刀割或针刺样尖锐性疼痛，严重时有濒死的恐惧感。发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直到症状缓解。胸部不适可以伴有气短、疲倦和衰弱等症状。　　(3)诱因 发作常由劳累或情绪应激(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳累或情绪应激当时，而不是之后。心绞痛常在相似的条件下发作。　　(4)时限 持续3～5min，通常不超过10min，不短于30s。　　(5)缓解方式 立即休息或含服硝酸甘油等药物后30s至数分钟内缓解。　　老年人典型心绞痛很常见，但无症状性心肌缺血和心肌缺血不典型表现的比例也高于年轻患者。呼吸困难、心力衰竭加重、疲倦、上腹部症状等不典型症状时，都要考虑的心肌缺血发作的可能。　　2.分级　　(1)目前最常用的是加拿大心血管学会的分级法，通称为“CCS分级标准”。　　Ⅰ级 “一般体力活动不引起心绞痛”，例如：行走和上楼。心绞痛发生在费力、快速或长时间用力或运动时。　　Ⅱ级 “日常体力活动稍受限制”，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或迎风行走、情绪激动发作心绞痛或仪在睡醒后数小时内发作。以一般速度在一般条件下平地步行200～400m以上的距离或上一层以上的楼梯时受限。　　Ⅲ级 “日常体力活动明显受限”。以一般速度在一般条件下平地步行200～400m或上一层楼梯时受限。　　Ⅳ级 “不能无症状地进行任何体力活动”。轻微活动时即可诱发心绞痛，但休息时无心绞痛发作。　　(2)冠心病的传统分型：　　1972年，世界卫生组织将冠心病分为以下五型。　　1.无症状性心肌缺血 患者无症状，但静息、动态或负荷试验心电图有ST段压低，T波低平、倒置等心肌缺血的客观证据，或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。　　2.心绞痛 发作性胸骨后疼痛或不适，为一过性心肌供血不足引起。典型心绞痛常常由劳累或情绪应激诱发，休息或含服硝酸甘油后缓解。心绞痛是冠心病最常见的临床表现，其发生基础是冠状动脉粥样硬化性狭窄。冠状动脉无明显狭窄但冠脉痉挛或内皮功能障碍诱发心肌缺血时也可以表现为心绞痛。除冠心病外，心绞痛也见于心脏瓣膜病、肥厚性心肌病、梅毒性主动脉炎和控制不好的高血压。。　　3.心肌梗死 症状严重，冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死。　　4.缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起，临床表现类似扩张型心肌病。　　5.猝死原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。　　(3)冠心病的现代分型：　　随着医学研究的不断深入和临床治疗方法的快速发展，以上偏重于回顾性诊断的冠心病分型方法已不能适应当前诊疗工作的需要。临床学家更重视依据冠状动脉的病理变化特点进行分型，以便有预见性、针对性地选择恰当的治疗方案，提高疗效和降低病死率，当前国内外一致把冠心病分为慢性稳定型心绞痛和急性冠脉综合征。　　慢性稳定型心绞痛(chronic stable angina)，即典型的劳力性心绞痛，其冠状动脉病变主要为稳定的粥样硬化斑块，造成管腔的固定狭窄，在劳力负荷增加时，因冠脉血流不能满足心肌代谢需要而诱发心绞痛。　　冠心病患者心绞痛反复发作持续2个月以上，而且心绞痛的性质基本稳定时，定又为慢性稳定型心绞痛。慢性稳定型心绞痛是心内科最常见的疾病之一，近一半的冠心病患者表现为慢性稳定型心绞痛，其平均年病死率和非致死性心肌梗死发生率都为2%～3%。　　急性冠脉综合征(acute coronary syndrome)是一组以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成为共同病理基础，临床表现为急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死。　　

　　诊断检查：　　一、体格检查 一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血后功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。　　合并有心脏瓣膜病或肥厚性心肌病时，体格检查可发现心脏异常杂音。摩擦音提示心包疾病或胸膜疾病。颈动脉杂音、足背动脉搏动减弱或消失提示存在其他动脉粥样硬化性疾病，这些表现增大了冠心病诊断的可能性。血压升高等冠心病危险因素的存在对冠心病的诊断有支持作用。　　二、无创心脏检查　　1.静息心电图 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法，所有疑诊心绞痛的患者都要记录12导联心电图。心绞痛没有发作时约半数患者记录的心电图是正常的，对诊断慢性稳定型心绞痛缺乏特异性，也可能有陈旧性心肌梗死的表现或非特异性ST段或T波异常，有时会记录到房室传导阻滞、束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等心律失常。　　心绞痛发作时记录心电图，在绝大多数患者表现为暂时性心肌缺血引起的ST段移位ST段压低(≥0.1mV)常见，是心内膜下心肌缺血的表现，发作缓解后ST段恢复正常。有的表现为T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可能变为直立(所谓“假性正常化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如果与平时心电图比较有明显改变，也有助于诊断。胸痛发作时同时出现的快速性心律失常、房室传导阻滞、束支传导阻滞等，增加了诊断冠心病的可能性。　　2.X线检查　　(1)胸片对慢性稳定型心绞痛的诊断和危险分层没有特别意义。　　(2)电子计算机断层扫描(CT) 能够显示冠状动脉钙化及其严重程度。冠状动脉钙化的严重程度，有助于冠状动脉疾病高危患者的识别，但是冠状动脉钙化的评估不常规用于稳定型心绞痛患者的诊断。　　多排CT冠脉血管造影是最有前景的无创性冠脉成像技术，该技术能清晰地显示冠脉血管壁和斑块的性质。使用16排CT扫描，65项研究结果报道敏感性在90%～94%，特异性在95%～97%，更重要的是阴性预测值可达93%～99%。多排CT冠脉血管造影适用于冠心病可能性小而运动心电图和负荷成像检查不能提供明确结论的患者。　　3.心电图运动试验　　试验原理：是最常用的运动负荷试验。运动时心肌耗氧量增加，狭窄冠状动脉不能满足心肌代谢需要，发生心肌缺血缺氧时，心电图可以记录到ST压低等缺血性改变。运动心电图诊断心肌缺血比静息心电图有更高的敏感性和特异性，并且费用不高，应用方便。运动心电图诊断敏感性约为70%，特异性约为90%。试验方法和阳性诊断标准详见第二章。　　运动心电图除了具有诊断价值外，在证实无症状性心肌缺血、预测慢性稳定型心绞痛患者的预后、随访病情的进展、评价药物或再血管化治疗的效果等方面都有重要价值。而对左束支传导阻滞、起搏心律、预激综合征等患者的心电图ST-T波的变化，没有诊断价值。其他不正常心电图如左心室高电压、电解质紊乱、室内传导阻滞和服用洋地黄药物等，运动心电图也可出现假阳性结果。冠心病低发患者群假阳性率也高。运动心电图的敏感性和特异性女性低于男性。　　运动试验对预后的评估：心电图运动试验同时是慢性稳定型心绞痛患者预后评估的主要方法。已确诊冠心病左心室功能正常或轻度减退但运动耐力好的患者5年生存率明显增加。心电图运动试验中，可以结合运动时间、ST段抬高程度及运动时心绞痛的发作情况，计算出Duke平板评分，足评估慢性稳定型心绞痛患者预后的重要指标。　　具体公式是：Duke评分=运动时间(min)-(5×运动中或运动后ST段偏移的毫米数)-(4×心绞痛指数)。心绞痛指数：0-运动中无心绞痛，1-运动中有心绞痛，2-心绞痛导致试验停止。　　对于预计平均每年心源性病死率≤1.00%的患者(评分低危)，可以进行药物治疗，不需要做心导管检查。对于预计平均每年心源性病死率>3.00%的患者(评分高危)，应当做心导管检查。对于预计平均每年心源性病死率1.00%～3.00%的患者(评分中度危险)，可以做心导管检查，也可以做运动影响检查.对于预计那些已知有左心室功能不全的患者，应当做心导管检查。　　4.动态心电图监测 Holter记录中的ST段变化诊断冠状动脉疾病的敏感性和特异性低于运动试验，但可以显示运动没有诱发的心肌缺血。与运动试验相比，动态心电图监测对慢性稳定型心绞痛难以提供额外的重要信息。　　5.负荷影像检查 主要指负荷超声心动图检查和放射性核素心肌灌注显像.　　(1)放射性核素心肌灌注显像 放射性核素201TI、99mTc-MIBI等标记的显像剂静脉注射进入人体后，随冠脉血流很快的被正常心肌细胞摄取。体外应用放射性核素显像仪，可以显示显像剂在心肌的摄取、分布、代谢与清除的全过程。根据心肌灌注缺损情况，可以了解冠状动脉狭窄程度。心肌灌注显像分为运动负荷、药物负荷和静息心肌灌注负荷显像。运动试验目前是心肌灌注显像负荷试验最常用的方法，但当患者不能运动到必要的水平或存在其他特殊情况时，可以优选药物负荷试验。药物负荷试验心肌灌注显像一般应用的是冠脉血管扩张剂双嘧达莫和腺苷。　　放射性核素心肌灌注显像的优点：①技术成功率更高;②敏感性更高，尤其是对累及回旋支的单支冠状动脉血管病变;③当静息状态下存在多处左心室室壁运动异常时，对评估缺血的准确性更好;④具有众多的研究资料作依据，尤其是在预后评估方面。　　(2)负荷超声心动图检查冠脉狭窄导致心肌缺血缺氧后，心脏功能发生改变。静息和负荷超声心动图可以显示整体和节段性左心室室壁运动功能，明确冠脉支配区缺血损伤的程度和危险性，以及瓣膜结构和功能的特征性改变。超声心动图负荷试验图像分析方法，目前通常采用的是美国超声心动图学会制定的16节段分析法，即对心脏的16个节段进行半定量的目测评估。在静息状态和峰值负荷时对16个节段进行室壁运动记分，如果有新出现的或恶化的室壁运动异常，则负荷试验为阳性.　　运动负荷和药物负荷都用于负荷超声心动图检查，多巴酚丁胺负荷超声心动图检查检出冠心病冠脉狭窄的敏感性远高于血管扩张剂双嘧达莫和腺苷，因此最好使用多巴酚丁胺进行药物负荷超声心动图检查。运动负荷超声心动图的平均特异性约为86%，多巴酚丁胺超声心动图约为85%。　　老年人多巴酚丁胺试验是安全的，但在≥75岁年龄组与其他年龄组比较，无症状低血压、室性心律失常的发生率较高，而胸痛的发生率较低。与核素技术相比，超声心动图可提供更多有关瓣膜疾病的信息。对于探查主动脉瓣狭窄和二尖瓣反流十分重要，尤其对老年人、患严重左心室功能不全和继发二尖瓣反流者。　　负荷超声心动图检查的优点：①特异性高;⑦多面性，更广泛评估心脏的解剖和功能;③方便性、有效性、实用性更强;④花费低;⑤避免辐射.　　超声心动图检查对慢性稳定型心绞痛患者与心脏瓣膜病或肥厚性心肌病的鉴别诊断有帮助。　　(3)负荷影像检查的预后评估意义超声心动图检查和放射性核素心脏检查，可同时了解左心室功能、心腔大小和心瓣膜功能，对冠心病患者的预后评估提供非常有价值的信息。慢性稳定型心绞痛患者左心室功能是长期存活的强力预测因素，病死率随左心室射血分数下降而增加。EF<35>3%。　　(4)负荷影像检查用于慢性稳定型心绞痛初步诊断的建议 ①静息心电图异常，如左束支传导阻滞、ST段压低≥1mm、起搏心律或预激综合征，妨碍了对负荷试验中心电图变化的准确判断;②有合适的运动耐受能力，预测严重冠状动脉疾病可能性小，但运动心电图不能做出排除诊断;③既往接受过经皮冠状动脉介入治疗(PC1)或冠状动脉旁路移植术(CABG)再血管化治疗，对再发缺血部位需明确定位的患者;④在设备、成本、人员配制允许的单位，可作为心电图运动试验的替代检查;⑤对于疾病低度可能性的患者.如不典型胸痛症状的女性，可作为心电图运动试验的替代检查;⑥评估冠脉造影显示的临界血管病变对心肌供血的实际影响;⑦对已经行冠脉影像检查并准备再血管化的患者进行缺血部位的定位。　　6.基本实验室检查 包括血红蛋白、空腹血糖和空腹血脂(TC、HDL-C、LDL-C和三酰甘油)检查。　　三、有创检查-冠状动脉造影　　冠状动脉造影对慢性稳定型心绞痛的诊断和治疗有重要意义，是目前明确冠状动脉病变特点最可靠的检查方法。鉴于心肌血运重建新技术的广泛开展，以及冠状动脉造影极低的并发症发生率，为了明确慢性稳定型心绞痛的诊断，下列情况建议行冠状动脉造影：①严重稳定型心绞痛(CCS分级3级或以上)，高度疑诊冠心病，特别是药物治疗反应不佳的患者。②心脏停搏后存活的患者.③严重室性心律失常的患者。④接受过再血管化(PCI或CABG)治疗，术后早期复发中至重度心绞痛的患者.⑤无刨性检查不能明确诊断，或不同无创性检查方法的结果不一致，有中至高度冠心病可能性的患者。⑥PCI后有高度再狭窄可能，且行PCI的血管位置对预后有重要意义的患者。　　四、诊断　　根据典型的发作特点和基础心电图的表现，及必要时心电图负荷试验检查结果，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致心绞痛后，即可比较明确的确立慢性稳定型心绞痛的诊断。冠状动脉造影是冠心病诊断的金标准。　　鉴别诊断：　　胸痛等胸部不适也见于食道、胸壁或肺部等非心脏疾病，但非心肌缺血性胸痛的性质缺乏特征性，持续数小时或数天，硝酸甘油通常不能在数分钟内缓解疼痛(若为食道痉挛所致胸痛亦可经硝酸甘油缓解症状)。　　危险分层：　　1.临床危险评估病史、临床症状和体征可以提供非常重要的预后判断信息，用于慢性稳定型心绞痛的危险分层，下列情况提示危险性增加：①心绞痛发作频繁，程度严重;⑦高龄;③既往心肌梗死病史;④心功能不全的症状和体征;⑤冠心病危险因素，如糖尿病、高血压、高血脂、代谢综合征、吸烟等.糖尿病是冠心病的等危症，冠心病合并糖尿病者，冠脉事件的发生率和死亡率增加2～4倍。⑥静息心电图异常，如陈旧性心肌梗死、左束支传导阻滞、左前半分支阻滞、左心室肥厚、二度和/或三度房室传导阻滞或心房颤动等。　　2.负荷试验的危险分层主要是指心电图运动试验和负荷影像检查。　　3.冠状动脉造影的危险度分层冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变特点，及左心室功能不全的存在及严重程度，是预测远期预后的最佳临床指标.冠状动脉左主干狭窄药物治疗预后最差，三支病变、两支病变和单支病变危险性逐渐降低。前降支近蛸严重病变时影响患者的存活率，三支病变加上前降支近端狭窄>95%的5年存活率为59%，而三支病变无前降支近端狭窄的5年存活率为79%。左心室功能正常患者5年存活率为93%，但有心力衰竭和LVEF降低时，其预计5年的存活率仅为58%。各冠脉主支血管近端病变比远端病变严重，预后差。

　　老年人冠心病的治疗概要：　　老年人冠心病要健康科学的生活方式。预防心肌梗死和猝死。改善预后的药物治疗。稳定型心绞痛患者改善预后药物治疗。抗心绞痛症状和心肌缺血的药物治疗。稳定型心绞痛患者抗心绞痛和心肌缺血药物治。改善稳定型心绞痛患者预后的血运重建治疗。　　老年人冠心病的详细治疗：　　治疗：　　1.治疗目的 预防心肌梗死和猝死，改善预后;减轻或消除心绞痛症状。　　2.一般治疗 健康科学的生活方式，积极控制和治疗动脉粥样硬化的各种危险因素，同样是慢性稳定型心绞痛的基本治疗。　　3.药物治疗　　(1)改善预后的药物治疗　　①小剂量阿司匹林：阿司匹林依然是预防动脉内血栓形成的最基础药物。阿司匹林(>75mg/d)长期口服，通过不可逆性抑制血小板环氧化酶，减少血栓素A2的生成。阿司匹林理想的抗血栓剂量是75～150mg/d。大剂量阿司匹林口服，胃肠道不良反应增加，颅内出血的相对风险增加30%，但绝对风险发生率低于每年0.1%。阿司匹林75mg/d长期口服，治疗效果好，易耐受，顺应性强，不良反应少，是慢性稳定型心绞痛阿司匹林长期治疗的最佳剂量。②氯吡格雷：氯吡格雷和噻氯匹定是非竞争性ADP受体拮抗剂，有与阿司匹林类似的抗血栓作用。由于噻氯匹定有中性粒细胞减少、血小板减少的风险和其他的不良反应，噻氯匹定已逐渐被氯吡格雷取代。目前的临床研究不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或急性冠脉综合征初期联合应用氯吡格雷和阿司匹林。由于不良反应不能耐受阿司匹林，或对阿司匹林过敏的患者，可以选择氯吡格雷代替阿司匹林。氯吡格雷价格昂贵。　　③双嘧达莫：双嘧达莫由于弱的抗血小板效果以及存在冠脉窃血恶化心绞痛症状的风险，不推荐作为抗血小板药物应用于稳定型心绞痛患者的治疗。　　④降脂治疗，他汀类药物无论是一级预防还是二级预防，都能降低动脉粥样硬化性心血管并发症的发生率。辛伐他汀和普伐他汀可降低动脉粥样硬化性心血管疾病患者严重心血管病并发症约30%。并发血管疾病的糖尿病患者和>70岁的老年患者均能从他汀类药物治疗中获益。包括慢性稳定型心绞痛在内的冠心病患者，即使LDL-C轻至中度升高，也建议他汀类药物降脂治疗。除抑制胆固醇合成降低胆固醇外，他汀类药物还有抗炎症和抗血小板作用，这些作用均可能与降低心血管风险有关。冠心病患者调脂目标为总胆固醇<4.5mmol/L，LDL-C<2.5mmol/L。　　⑤血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)，多项临床研究显示冠心病患者ACEI治疗明显获益，获益除主要考虑与血压降低有关外，ACEI可能提供额外的心脏保护作用。对于合并高血压、糖尿病、心力衰竭、无症状性心功能不全和陈旧性心肌梗死的稳定型心绞痛患者，应用ACEI治疗是合理的。冠心病血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗对预后影响的研究较少。心绞痛合并心力衰竭、高血压、糖尿病性肾功能不全不能耐受ACEI治疗时，可以应用ARB治疗。ARB不作为没有糖尿病并且心功能正常的患者的二级预防药物。　　⑥雌激素替代治疗，流行病学提示停经后雌激素替代治疗有明确的心血管保护作用。但是，近年严格设计的前瞻性、双盲对照试验显示，联合口服雌激素和黄体酮对女性心血管疾病患者无心血管保护作用，相反，一级预防中发生心血管病的风险反而增加，罹患乳腺癌的风险也增加。　　⑦β受体阻滞剂，陈1日性心肌梗死患者应用β受体阻滞剂可以降低30%的心源性死亡和心肌梗死发生率。对于既往有心肌梗死或心力衰竭的心绞痛患者，β受体阻滞剂能够改善预后。没有禁忌证的慢性稳定型心绞痛患者，β受体阻滞剂应作为一线治疗药物。美托洛尔和比索洛尔治疗充血性心力衰竭患者，能够有效的降低心血管事件的发生率。卡维地洛也被证明能够降低心力衰竭患者的死亡和心血管原因住院发生率。由于内源性拟交感活性作用，临床上常用的阿替洛尔没有心脏保护作用，很少有资料记录阿替洛尔能降低心肌梗死和死亡发生率。　　⑧钙通道拮抗剂，虽然临床试验中，慢性稳定型心绞痛应用二氢吡啶类钙通道拮抗剂硝苯地平控释剂是安全的，并且可以减少冠脉介入治疗的风险，但没有证据表明在无其他伴随情况的稳定型心绞痛患者，应用钙通道拮抗剂能够改善预后。慢性稳定型心绞痛患者不主张应用短效二氢吡啶类钙通道拮抗剂。对于没有心力衰竭的陈旧性心肌梗死患者，如果不能耐受β受体阻滞剂，可以考虑用能够降低心率的钙通道拮抗剂代替。　　(2)稳定型心绞痛患者改善预后药物治疗的建议　　Ⅰ类①没有禁忌证的所有患者服用阿司匹林(75mg/d)。②所有冠心病患者接受他汀类药物治疗。③对于有ACEI应用指证的患者接受ACEI治疗，包括合并高血压、心力衰竭、左心室收缩功能不全、心肌梗死后心功能不全以及糖尿病患者。④陈旧性心肌梗死有心力衰竭患者都应接受β体阻滞剂治疗。　　Ⅱa类①所有心绞痛和确诊有冠心病的患者，接受ACEI治疗.⑦稳定型心绞痛患者由于过敏等原因不能耐受阿司匹林时，可以用氯吡格雷替代。③已证明存在冠心病的高危(年心血管病死率风险>2%)患者，可以考虑应用大剂量的他汀类药物治疗。　　(3)抗心绞痛症状和心肌缺血的药物治疗　　通过降低心肌氧耗和(或)增加缺血区域血流供应，药物治疗可以改善心绞痛症状和体征，及无症状心肌缺血。通常应用的抗心绞痛药物有β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂和硝酸酯类药物。　　①硝酸酯类药物，硝酸甘油舌下含化或喷雾剂通过口腔和呼吸道黏膜吸收，能缓解劳累或休息时心绞痛的发作，及预防运动时心绞痛的发生.劳力性稳定型心绞痛患者，硝酸酯类药物能提高运动耐力，延长运动时出现心绞痛和ST段压低的时间。在稳定型心绞痛患者，硝酸酯类药物与β受体阻滞剂或钙通道拮抗剂合用，能产生更大的抗心肌缺血效果。硝酸酯类药物抗心肌缺血作用主要与扩张静脉、减少回心血量、降低心脏舒张压从而减少心肌耗氧及改善心内膜下供血有关。硝酸酯类药物对正常和病变冠脉都有扩张、抗痉挛和改善侧支循环作用。稳定型心绞痛患者应用硝酸甘油还有抗凝、抗血小板作用。应用硝酸甘油心绞痛发作不能缓解时，要考虑到心肌梗死的可能。与其他抗心绞痛药物比较，短效的硝酸酯类药物被认为是一种简单有效的抗心绞痛药物。长效硝酸酯类药物能降低心绞痛发作频率和严重程度，增加患者活动耐量，但不改善心肌梗死患者的预后。硝酸酯类药物有耐药性，持续性应用硝酸酯类药物疗效下降。如果每天应用长效硝酸酯类药物，需要有一定时间(白天或夜间)的间隔期。硝酸甘油和其他硝酸酯类药物禁用于肥厚性梗阻型心肌病。严重主动脉瓣狭窄患者，虽然硝酸甘油能缓解心绞痛，但应尽量避免使用，以免诱发晕厥.硝酸酯类药物有剂量依赖性扩张血管的药物不良反应，某些患者会出现头痛、面部潮红等不良反应。过量可引起直立性低血压，以及反射性交感神经兴奋导致的心动过速，有时反而会导致心绞痛发作。　　②β受体阻滞剂，各种β受体阻滞剂都能用于心绞痛的治疗，都表现出良好的抗心绞痛效果。慢性稳定型心绞痛患者，β受体阻滞剂能够降低运动时心率与血压的乘积，增加疼痛阈值，延迟或避免心绞痛的发作。慢性稳定型心绞痛治疗时，传统的用法是调整β受体阻滞剂的剂量，使心率在休息时维持在55~60次/min。特别严重的心绞痛，在没有心动过缓症状和房室传导阻滞进一步加重的前提下，可以使心率降低到50次/min。主张应用疗效维持24h半衰期长的β受体阻滞剂，如比索洛尔，或者选用在胃肠道缓慢释放的β受体阻滞剂，如美托洛尔缓释片。同时具有α和β受体阻滞作用的β受体阻滞剂在稳定型心绞痛患者治疗中证明同样有效。慢性稳定型心绞痛治疗中，β受体阻滞剂常常与硝酸酯类药物联用。硝酸酯类药物有增加交感神经张力，引起反射性心率增加的倾向，而β受体阻滞剂能减弱这种作用。同时，硝酸酯类药物扩张静脉减少回心血量的作用可以减轻应用β受体阻滞剂后左心室容积的增加和舒张末压的升高，β受体阻滞剂和硝酸酯类药物联用的疗效优于β受体阻滞剂或硝酸酯类药物单用。β受体阻滞剂也可以联用钙通道拮抗剂。首选的联合是β受体阻滞剂与缓释或控释二氢吡啶类钙通道拮抗剂联用。二氢吡啶类钙通道拮抗剂增加心率的作用可以被β受体阻滞剂抵消。β受体阻滞剂慎与维拉帕米或地尔硫革联用，因为有发生严重心动过缓或房室传导阻滞的可能。冠脉无固定狭窄的血管痉挛性心绞痛，如变异型心绞痛，β受体阻滞剂无效，并且由于可能激动α受体，有诱发冠脉痉挛的可能，严重心动过缓、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征和严重的不稳定心力衰竭是β受体阻滞剂的绝对禁忌证。相对禁忌证有哮喘、支气管痉挛、严重抑郁和外周血管性疾病。绝大部分糖尿病患者对β受体阻滞剂有良好的耐受性。疲乏、运动能力下降、昏睡、失眠、多梦和阳痿等是最常见的不良反应。β受体阻滞剂的药物不良反应少于非选择性β受体阻滞剂。　　③钙通道拮抗剂，钙通道拮抗剂是非常有效的抗心绞痛药物。有与β受体阻滞剂等同的缓解心绞痛症状，延长运动时发生心绞痛或心肌缺血时间的作用。二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙通道拮抗剂同样有效.钙通道拮抗剂既能改善心肌供血，又能减少心肌需氧量。所有钙通道拮抗剂都有降低冠脉血管阻力，增加冠脉血流的作用。钙通道拮抗剂扩张外周动脉降低血压后，心脏后负荷下降，心肌需氧量减少.钙通道拮抗剂程度不等的负性肌力作用，及非二氢吡啶类钙通道拮抗剂地尔硫革和维拉帕米的心率减慢作用，都能使心肌需氧量减少。不同钙通道拮抗剂的负性肌力作用不同，非二氢吡啶类钙通道拮抗剂大于二氢吡啶类钙通道拮抗剂，二氢吡啶类钙通道拮抗剂中，硝苯地平的负性肌力作用最大，氨氯地平和非洛地平负性肌力作用较小。短效的二氢吡啶类钙通道拮抗剂有增加不良心脏事件危险的可能，应避免使用。相反，长效钙通道拮抗剂，如缓释和长效的二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙通道拮抗剂都能有效的缓解慢性稳定型心绞痛的症状。当起初单用β受体阻滞剂效果差时可合用钙通道拮抗剂，因不良反应不能继续应用β受体阻滞剂时，钙通道拮抗剂是β受体阻滞剂的替代品。二氢吡啶类钙通道拮抗剂适合联用β受体阻滞剂。一般来讲，慢性稳定型心绞痛患者，联合应用β受体阻滞剂和钙通道拮抗剂有更强的抗心绞痛作用.比较β受体阻滞剂和钙通道拮抗剂治疗稳定型心绞痛的荟萃分析显示，β受体阻滞剂降低心绞痛发生率较钙通道拮抗剂更有效，但提高活动耐力的作用两类药相似。既往无心肌梗死患者，抗心绞痛治疗选用β受体阻滞剂或钙通道拮抗剂，宜根据个体耐受情况和伴随疾病而定，一般情况下首选β受体阻滞剂。显著失代偿性心力衰竭是应用钙通道拮抗剂的主要禁忌证。心动过缓、病态窦房结综合征和房室结阻滞是地尔硫革和维拉帕米的禁忌证。钙通道拮抗剂不良反应呈剂量依赖性。任何钙通道拮抗剂长期应用都有发生低血压、心脏抑制和心力衰竭加重的可能。外周水肿、便秘是所有钙通道拮抗剂的不良反应，二氢吡啶类钙通道拮抗剂可出现头痛、面红、头晕和非特异性中枢神经症状。心动过缓、房室分离、房室传导阻滞、窦房结功能不全见于地尔硫革和维拉帕米。　　④稳定型心绞痛改善症状和(或)减少缺血药物治疗建议短效硝酸酯类药物用于所有需立即缓解急性症状的患者.虽然不同类型药物在临床研究中都显示有抗心绞痛作用，但不是都适用于每一患者.通常在一种药物用到合适剂量后再考虑加用其他药物。⑤曲美他嚷(Trimetazidine)，为新型作用较强的抗心绞痛药，其起效较硝酸甘油慢，但作用持续时间较长。具有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用，能降低血管阻力，增加冠脉血流量及周围循环血流量，促进心肌代谢及心肌能量的产生.同时能减低心脏工作负荷。‘降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加对强心苷的耐受性。　　(4)稳定型心绞痛患者抗心绞痛和心肌缺血药物治疗的建议　　Ⅰ类 ①短效的硝酸甘油用于急性症状的缓解和预防，如何正确应用硝酸甘油要有适当建议。②观察β受体阻滞剂的效果，逐渐增加到最大剂量，确保24h预防心肌缺血。③若β受体阻滞剂不能耐受或效果不佳，尝试单用钙通道拮抗剂或长效硝酸酯类药物。④单用β受体阻滞剂如果效果不佳，联用二氢吡啶类钙通道拮抗剂。　　Ⅱa类 如果钙通道拮抗剂单用或联合治疗(钙通道拮抗剂与β受体阻滞剂联用)效果不满意，用长效硝酸酯类药物替换钙通道拮抗剂，注意避免硝酸酯类药物发生耐药。　　(5)特殊的治疗考虑心脏X综合征和血管痉挛性心绞痛.①X综合征的治疗;②X综合征患者改善症状药物治疗的建议;③血管痉挛性心绞痛的治疗;④血管痉挛性心绞痛药物治疗的建议。　　4.稳定型心绞痛的血运重建治疗 慢性稳定型心绞痛血运重建治疗是指CABG和PCI，两种方法疗效肯定，各因微创不停跳手术以及药物洗脱支架的引入而得到很大发展。　　慢性稳定型心绞痛血管血运重建指征包括：①内科药物治疗效果不能令患者满意;②无创试验显示存在明确的心肌缺血区;③有很高的手术成功率及可接受的并发症发生率和病死率;④患者了解再血管化治疗的特点和可能的风险。　　(1) CABG CABG能减轻心绞痛症状，改善心肌缺血，提高慢性心绞痛患者的生活质量。与药物治疗比较，CABG治疗不改善低危患者的预后，但对中至高危患者有改善预后的作用。临床试验表明以下冠脉病变情况下，CABG比药物有更好的治疗效果。①左主干病变;②三支主要血管近端的严重狭窄;③两支主要血管的严重狭窄，包括左前降支近端的高度狭窄。　　严重狭窄定又为主要冠脉血管狭窄≥70%或左主干狭窄≥50%。　　近20年来CABG常规用乳内动脉和大隐静脉作桥血管。大量研究显示用乳内动脉为桥血管增加生存率、降低迟发心肌梗死发生率、减少心绞痛复发和需进一步介入治疗的概率。静脉桥病变引起的心绞痛症状复发是目前CABG的主要问题.　　大多数CABG在体外循环下进行，但心脏不停跳冠脉搭桥术(off pump CABG)可降低围手术期的发病率和病死率。　　(2)PCI PCI最初用于治疗单支血管病变，随着经验的积累、介入器械尤其是支架的改进，PCI技术有了显著的发展。稳定型心绞痛患者单支或多支血管病变介入治疗成功率较高，风险较低。常规：PCI相关病死率在0.3%～1.0%。世界范围内，每年接受PCI治疗的患者数已超过CABG，并且呈迅速增加的趋势。临床研究表明，PCI与药物治疗比较，能更彻底地缓解症状，提高活动耐力，改善生活质量，但病死率和心肌梗死发生率与药物治疗相当。　　低危稳定型心绞痛患者，PCI与包括强有力降脂治疗在内的全面药物治疗相比，缺血事件发生率相似，但PCI控制心绞痛症状的作用更明显。　　支架植入是PCI的主要技术，能显著降低再狭窄率和再次行PCI的概率。支架内再狭窄是慢性稳定型心绞痛患者行PCI的主要限制，靶血管的再次血运重建率为5%～25%。药物洗脱支架的引入使这种限制得到了显著改善，与裸支架相比药物洗脱支架始终显示更佳的治疗效果，降低了再狭窄率和主要心血管事件发生率，包括靶血管的再次血运重建率.药物洗脱支架的药物目前主要是西罗莫司、紫衫醇和依维莫司。　　(3) CABG与PCI的比较多项临床试验表明，CABG和PCI治疗1年时在死亡、心肌梗死和脑卒中方面没有显著性差异，但对于两支或以上冠脉血管病变的冠心病患者，随访3年显示CABG比PCI治疗有更好的改善长期生存率的作用。因此，除了已经证明的CABG治疗能显著改善预后的高危患者，PCI和CABG治疗均可考虑作为一种有效的减轻患者症状的治疗选择。　　(4)改善稳定型心绞痛患者症状的血运重建治疗建议　　Ⅰ类①药物治疗效果不好的中至重度心绞痛症状患者，冠脉多支血管病变，适合CABG治疗，术前评估外科手术风险小，获益大，行CABG治疗。②药物治疗效果不好的中至重度心绞痛患者，冠脉单支血管病变，适合做介入治疗，术前评估介入手术风险小，获益大，行PCI。③药物治疗效果不好的中至重度心绞痛患者，虽然是多支血管病变，但行PCI时没有高风险，适合做PCI治疗，术前评估介入手术风险小，获益大，行PCI治疗(证据水平A)。　　Ⅱa类①心绞痛症状不能为患者接受的轻至中度心绞痛患者，单支血管病变，适合PCI治疗，术前评估介入手术风险小，获益大，行PCI治疗。②药物治疗效果不好的中至重度心绞痛患者，冠脉单支血管病变，适合CABG治疗，术前评估外科手术风险小，获益大，行CABG治疗。③心绞痛症状不能为患者接受的轻至中度心绞痛患者，多支血管病变，适合CABG治疗，术前评估外科手术风险小，获益大，行CABG治疗。④心绞痛症状不能为患者接受的轻至中度心绞痛患者，多支血管病变，适合PCI治疗，术前评估介入手术风险小，获益大，行PCI治疗。　　Ⅱb类心绞痛症状不能为患者接受的轻至中度心绞痛患者，单支血管病变，适合CABG治疗，术前评估，手术风险不高于年病死率，行CABG治疗。　　(5)改善稳定型心绞痛患者预后的血运重建治疗建议　　I类①显著的左主干病变，或左前降支和左回旋支开口/近端的严重狭窄，相当于左主干的病变，行CABG治疗。②病变位于血管近端的三支血管病变，特别是存在左心室功能障碍，或功能试验时有早期或广泛可逆性心肌缺血的患者，行CABG治疗。③左前降支近端高度狭窄的单支或双支病变，无创伤试验有可逆性心肌缺血的患者，行CABG治疗。④显著冠脉病变，伴左心室功能障碍和无创试验证实有存活心肌的患者，行CABG治疗。　　Ⅱa类①心源性猝死或持续性室性心动过速存活的患者，单支或双支病变，但没有左前降支近端显著狭窄，行CABG治疗。②三支病变的糖尿病患者，负荷试验有可逆性心肌缺血，行CABG治疗。③功能试验有可逆性心肌缺血，有日常活动中频繁缺血发作的证据，行PCI或CABG治疗。

　　冠心病的病因概要：　　冠心病发病具有地区差别，冠心病多发于中老年人，老年人冠心病发病率最高。本文介绍冠心病的重要易患因素有5大方面：高脂血症，目前认为它是致动脉粥样硬化的最重要危险因素;高血压;吸烟;糖尿病以及其他因素。发病机制：主要表现为心肌耗氧量增加，冠状动脉血流不能满足体力活动及心脏应激代谢需要时心绞痛。　　冠心病的详细解释：　　流行病学：　　冠心病发病具有地区差别，同发达国家相比，我国冠心病的发病率和病死率属于较低水平.1991-1995年冠心病年平均发病率为33. 6/10万。1991年年龄35岁以上心肌梗死标化患病率男性为346.98/10万，女性为254.18/10万，合计299. 94/10万。冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病。其发病机制主要是冠状动脉的内膜及内膜下，以脂质(主要是胆固醇酯)沉着，并伴有中层平滑肌细胞向内膜移行，增生、内膜增厚发展形成的粥样病灶或纤维脂质斑块。此斑块向血管腔隆起，严重时可发生局部内膜坏死脱落形成溃疡，从而易于在局部形成附壁血栓。脂质斑块和(或)附壁血栓使冠脉管腔变狭窄甚至阻塞，导致临床上发生相应心肌缺血，出现心绞痛甚至心肌梗死。　　发达国家冠心病发病率和病死率呈明显下降趋势，我国冠心病发病率虽然较低，但病死率较高，而且发病率和病死率迅速上升，中国MONICA研究中，1984-1997年的14年内男性冠心病事件年龄标化发病率增加67%，平均每年增加2.1%，男女合计人群增加1. 7%。1988-1996年我国城市冠心病病死率增加53.4%，年平均增长率5.9%;农村病死率增加40.4%，年平均增长率为5.0%。最近的流行病学研究预测，由于我国主要心血管病危险因素的不利变化，与20世纪80年代同龄人相比，1998-2008年，35～59岁人群10年冠心病事件发病率，男性将增加26.1%，女性将增加19.0%。　　冠心病多发于中老年人，女性发病起始年龄比男性平均晚10年，大约在50岁左右。我国男性平均发病年龄为61岁，女性平均发病年龄为63岁。国外资料中，中年人群中心绞痛的患病率男性是女性的两倍，随年龄的增加均呈现上升趋势，男性从45～54岁年龄组的2%～5%上升到65～74岁年龄组的11%～20%，女性则相应从0.5%～1.0%上升到10%～14%，75岁以后，两性之间的患病宰几乎相当。　　老年人冠心病发病率最高，尸检发现，50%的老年女性和70%～80%的老年男性都有阻塞性冠脉病变。冠脉造影显示，老年人冠脉多支病变常见，病变更广泛，钙化程度严重，易于发生心肌梗死。下列一些因素与动脉粥样硬化的发生密切相关，是冠心病的重要易患因素：　　1.高脂血症，目前认为它是致动脉粥样硬化的最重要危险因素。　　2.高血压：冠心病发病率高于血压正常者<18.7/12.0kpa(140/90mmHg)5倍。高血压作为冠心病的一个十分重要的易患因素。　　3.吸烟：吸烟对肺和支气管的损害已十分明确，男性每日吸烟10支以上者其急性心肌梗死的危险是不吸烟者的2.16倍，心脏性猝死的发生与每日吸烟的支数呈正相关。　　4.糖尿病：合并糖尿病者冠心病的患病率、心肌梗死发病率及病死率远远较无糖尿病者高，而且发病年龄亦提早。研究表明，这与糖尿病的血脂增高、动脉粥样硬化及高胰岛素血症密切相关。　　5.其他：如肥胖、摄入糖类过多、体力活动过少、精神过度紧张等，也是冠心病的重要危险因素。　　发病机制：　　冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾.冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧短暂性缺血缺氧时，即表现为心绞痛。　　心肌耗氧量的多少主要由心脏收缩期室壁张力、收缩力和心率所决定.心肌细胞摄取血液氧含量的65%～70%，因此，当心肌需氧量增加时只能通过增加冠状动脉的血流量来提供。正常情况下，剧烈体力活动时冠状动脉能适当的扩张，冠状动脉血流量可增加到休息时的6～7倍.当冠状动脉粥样硬化管腔狭窄时，不仅冠脉血流量减少，扩张功能也减弱。静息时冠脉供血量尚能满足心肌代谢需要，但当心脏负荷增加时，冠脉不能相应的扩张，血流就不能相应增加，即引起心肌缺血缺氧，导致心绞痛的发作。　　冠状动脉粥样硬化斑块限制血流的程度，主要与斑块病变的几何形态，即管腔狭窄的严重程度、狭窄部位的长度、管壁的僵硬度和伸张性等有关。若冠状动脉血流不能满足体力活动及心脏应激代谢需要时，冠脉狭窄至少为50%～70%。慢性稳定型心绞痛的患者的冠状动脉粥样硬化病变主要是稳定性斑块，脂质核小，纤维帼厚，狭窄程度进展缓慢并相对周定。因此主要表现为劳累或情绪应激反应时才发作心绞痛。　　约15%左右的慢性稳定型心绞痛患者冠状动脉无显著狭窄，此种情况下心肌缺血缺氧可能是冠状动脉痉挛，冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。