老年人感染性心内膜炎的临床表现：　　感染性心内膜炎典型的临床表现有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。老年人感染性心内膜炎有如下特点：①老年患者临床表现更为多变，在症状上，明显的发热在老年人相对少见而中枢神经系统症状常见。②心脏杂音常被误认为老年退行性瓣膜病而被忽视。③人工心脏起搏器性心内膜炎更常见于老年人，容易误诊，且预后更差。④感染途径，老年患者以消化道和泌尿道感染途径更常见。　　1.急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis，AIE) 发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是毒力强的细菌，如金葡菌或真菌。病程多在6周以内，可因迅速地发展为急性充血性心力衰竭而导致死亡。　　2.亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis，SIE) 大多数患者起病缓慢，可仅有非特异性症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数患者起病以本病的并发症形式开始。　　3.体征　　(1)心脏杂音80%～85%的自体瓣膜心内膜炎有心脏杂音，急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新杂音(尤以主动脉关闭不全多见)，腱索断裂或瓣膜穿孔是感染性心内膜炎产生新的杂音的重要原因，常提示预后不良。　　(2)周围体征如皮肤淤点、片状出血、Roth斑、Osler斑、Janeway结节、杵状指等多为非特异性表现，由于抗生素的广泛应用，现已不多见。　　(3)贫血 50%～70%的患者可出现进行性贫血，多表现为正常细胞、正常色素性贫血，无网织红细胞增生。多为轻中度贫血，后期可达重度贫血，主要由于感染抑制骨髓所致。　　(4)脾大 见于30%的感染性心内膜炎患者，急性者少见，其质地柔软，一般为轻中度肿大，可伴有轻度压痛。发生脾栓塞时，则疼痛剧烈。脾肿大是感染性心内膜炎与风湿性心脏病鉴别诊断的重要依据之一。　　(5)骨关节与肌肉疼痛 约1/2的亚急性者可出现骨骼及关节压痛，其特点是孤立的单关节疼痛和不对称性单侧肌肉疼，可出现于病程的早期，抗生素治疗后数周才逐渐消失。骨关节肌肉疼痛可由骨膜炎，关节炎或骨膜出血等引起，也可由局部血管栓塞所致。晚期可以发现杵状指(跖)，占10%～20%。　　4.并发症　　(1)心脏并发症 包括心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包炎和心肌炎。　　(2)动脉栓塞 常发生于病程晚期，也可为首发症状，或在感染控制后数周至数月发生。有效的抗生素治疗可迅速降低栓塞发生率。　　(3)肾脏 大多数患者有肾损害。包括肾动脉栓塞、肾梗死和免疫复合物所致的继发性肾小球肾炎以及肾脓肿。　　(4)神经系统 30%～40%的患者有神经系统受累的表现。脑栓塞常见，占50%，主要累及大脑中动脉及其分支。少见的有颅内出血、中毒性脑病和化脓性脑膜炎。后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌心内膜炎。　　(5)细菌性动脉瘤 是一种由细菌所致的侵袭性动脉炎，多见于亚急性患者，受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期。颅内动脉瘤易致脑出血。　　(6)转移性脓肿 多见于急性患者，亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨骼和神经系统。

　　老年人感染性心内膜炎的诊断：　　一、实验室检查　　1.血培养 有75%～85%的患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据。适当的抽血做培养可使80%～99%的患者得到细菌学诊断。急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2~3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应更换静脉穿刺的部位，并严格消毒皮肤。常规应做需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换、较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。　　2.一般化验检查 红细胞和血红蛋白降低，偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者中可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。　　3.心电图检查 一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗死、心包炎时可显示特征性改变。　　4.放射影像学检查 胸部X线检查仅对并发症(如心力衰竭、肺梗塞)的诊断有帮助，当置换入造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。　　计算机断层X线显像(CT)或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断价值。　　5.超声心动图检查 瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁;维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差。受累的瓣膜中二尖瓣多于主动脉瓣。应注意瓣膜钙化损害和人工瓣膜可影响超声心动图的结果。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。　　近来发展的经食管二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。经食管超声心动图是安全而敏感的诊断方法，对2mm以上的赘生物敏感性超过90%，不受机械瓣造成的回声影响：更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形患者，大大地提高了诊断准确率。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜反流的严重程度和左心室功能进行评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。　　6.心导管检查和心血管造影 除了对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病的诊断很有价值外，尚可评估瓣膜的功能。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，需慎重考虑，严格掌握适应证。　　7.放射性核素67Ga心脏扫描 对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，敏感性及特异性明显不如二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。　　8.血清免疫学检查 亚急性者可刺激机体体液免疫系统，产生特异性及非特异性抗体，40%～50%的类风湿因子阳性，γ球蛋白亦增加。约有90%患者的循环免疫复合物(CIC)阳性，且常在100μg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤其如此。所有免疫学改变在病原菌被清除后才能恢复正常。　　二、诊断　　凡发热患者有一种或多种感染性心内膜炎的主要表现：如存在基础的心脏病变或者是易患人群，新出现的杂音或杂音强度、性质有改变，贫血、血尿、脾大，白细胞增高伴或不伴栓塞。阳性血培养和超声心动图检出赘生物对进一步明确诊断有重要价值。感染性心内膜炎诊断标准如下：　　1.主要标准　　(1)血培养阳性 ①两次分开的血培养有感染性心内膜炎的典型细菌：草绿色链球菌、生链球菌组、HACEK或社区获得性金黄色葡萄球菌或肠球菌。②持续的血培养阳性，与感染性心内膜炎相一致，血培养抽取时间相隔12h以上，或所有三四次或四次以上的多数血培养阳性，首次与最后一次抽取时间至少相隔1h。　　(2)心内膜受累的依据 超声心动图在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入的人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他解剖学变化来解释;心内脓肿;新出现的人工瓣膜移位;瓣膜返流。　　2.次要标准　　(1)存在发生感染性心内膜炎的基础心脏疾病或静脉滥用药物者(如静脉吸毒)。　　(2)发热，体温≥38℃。　　(3)栓塞 主要动脉栓塞、化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结节。　　(4)免疫学现象 肾小球肾炎、Osler结节、Roth点，类风湿因子阳性。　　(5)细菌学依据 血培养阳性但不符合上述主要标准，或与感染性心内膜炎一致的活动性细菌感染的血清学证据。　　(6)超声心动图 有感染性心内膜炎的表现，但未达主要标准。　　临床上凡有两项主要标准，或一项主要标准加三项次要标准，或五项次要标准即可诊断。　　鉴别诊断：　　本病的临床表现涉及全身多脏器，既多样化，又缺乏特异性，亚急性者需与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左心房黏液瘤、肺炎球菌和革兰阴性杆菌感染相鉴别。　　本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致的脑血栓形成、脑溢血及精神改变相鉴别。

　　老年人感染性心内膜炎的治疗概要：　　老年人感染性心内膜炎施行手术或器械检查前可给予抗生素预防。消除致病微生物，减少并发症，降低死亡率，防止复发。应用抗生素治疗。手术治疗老年人感染性心内膜炎。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%，采用抗生素和人造瓣膜再手术方法可使死亡率降至40%左右。　　老年人感染性心内膜炎的详细治疗：　　老年人感染性心内膜炎的预防　　有风湿性瓣膜病或先天性心脏病者，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前可给予抗生素预防。心内膜炎往往发生在术后两周左右。　　老年人感染性心内膜炎的治疗　　老年人感染性心内膜炎的治疗原则：消除致病微生物，减少并发症，降低死亡率，防止复发。及早治疗可以提高治愈率，早期诊断和适当的治疗包括手术治疗，可使老年患者的预后得到明显的改善。但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养，根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。　　1.抗生素的应用 应用抗生素的原则：①选用杀菌药，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。②剂量要大：应按体外杀菌浓度的4～8倍给药。③疗程要够：目前认为：大多数病例经2～4周治疗可治愈，仅部分老年人感染性心内膜炎病例需治疗6周或更长时间。④尽早治疗：在连续血培养4～6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径、致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。　　草绿色链球菌引起者仍以青霉素G为首选，多数老年人感染性心内膜炎患者单独应用青霉素已足够。对青霉素敏感性差者宜加用氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素(gentamycin)12万～24万U/d;妥布霉素(to—bramycin)3～5mg(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)1g/d。青霉素属细胞壁抑制剂类药和氨基糖苷类药物合用，可增进后者进入细胞内起作用。对青霉素过敏的患者可用红霉素、万古霉素或第一代的头孢菌素。但要注意的是有青霉素严重过敏者(如过敏性休克)，忌用头孢菌素类，因其与青霉素可出现交叉过敏反应(约1%)。　　肠球菌性心内膜炎对青霉素G的敏感性较差，需用200万～4000万u/d。因而宜首选氨苄西林(ampicillin)6～12g/d或万古霉素和氨基糖苷类抗生素联合应用，疗程6周。对耐药菌株可选用喹诺酮类、舒巴坦-氨苄西林和碳青霉烯类等药物。　　金黄色葡萄球菌性心内膜炎，若非耐青霉素的菌株，仍选用青霉素G治疗，1000万～2000万u/d和庆大霉素联合应用。耐药菌株可选用第一代头孢菌素类、万古霉素、利福平(rifampin)和各砷耐青霉素酶的青霉素，如苯唑西林(oxacillin)等。表皮葡萄球菌侵袭力低，但对青霉素G效果欠佳，宜与万古霉素、庆大霉素、利福平联合应用。　　革兰阴性杆菌引起的心内膜炎病死率较高，但作为本病的病原菌较少见。一般以J3一内酰胺类司氨基糖苷类药物联合应用。　　铜绿假单胞菌引起者可选用第三代头孢菌素，其中以头孢他啶(ceftazidine)最优。也可选用哌拉西林piperacillin)和氨基糖苷类合用或应用多黏菌素B(polymyxin B)。　　沙雷菌属可用哌拉西林或氨苄西林加上氨基糖苷类药物。厌氧菌感染可用0.5%甲硝唑(metron-dazole火滴灵)，或头孢西丁(cefoxitin)，也可选用头孢哌酮(对厌氧菌属中的弱拟杆菌无效)。　　真菌性心内膜炎死亡率高达80%～100%，药物治愈极为罕见，应在抗真菌治疗期间早期手术切除受累的瓣膜组织，尤其是真菌性的PVE，且术后继续抗真菌治疗才有可能提供治愈的机会。药物治疗仍以两性霉素B(amphoter。icin B)为优，0.1mg/(kg·d)开始，逐步增加至lmg/(kg·d)，总刊量1.5～3g。两性霉素B的毒性较大，可引起发热、头痛、显著胃肠道反应、局部的血栓性静脉炎和肾功能损害，并可引起神经系统和精神方面的改变。氟胞嘧啶(5-FC，flurocytosine)是一种毒性较低的抗真菌药物，单独使用仅有抑菌作用，且易产生耐药性，和两性霉素B合并应用，可增强杀真菌作用，减少两性霉素B的用量及减轻5-FC的耐药性。后者用量为150mg/(kg·d)静脉滴注。　　对临床高度怀疑老年人感染性心内膜炎，而血培养反复阴性者，可凭经验按肠球菌及金葡菌感染选用大剂量青霉素和氨基糖苷类药物治疗两周，同时做血培养和血清学检查，以除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效，改用其他杀菌药物，如万古霉素和头孢菌素。　　老年人感染性心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。　　2.手术治疗老年人感染性心内膜炎 近年来由于手术治疗的开展，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其是伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。老年人的手术风险与年轻患者相似。　　下述情况需考虑手术治疗老年人感染性心内膜炎：①自体瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭;其他如药物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎。②人工瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。③并发细菌性动脉瘤破裂或多发性栓塞、化脓性并发症等。④先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。　　人工瓣膜心内膜炎病死率较自体瓣膜心内膜炎高。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%，采用抗生素和人造瓣膜再手术方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦怀疑PVE宜数小时内至少抽取3次血培养后即使用至少两种抗生素治疗。早期PVE致病菌大多侵袭力强，一般主张早期手术;后期PVE大多为链球菌引起，宜以内科治疗为主。真菌性PVE内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术治疗，应早期做再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌PVE亦宜早期手术治疗。　　为了降低手术后的残余感染率，术后应持续使用抗生素4～6周。

　　老年人感染性心内膜炎病因概要：       老年人感染性心内膜炎的病因有常发生于有结构缺损的心脏、动脉粥样硬化斑块、二尖瓣环钙化和金黄色葡萄球菌感染。　　老年人感染性心内膜炎详细解析：　　老年人感染性心内膜炎常发生于有结构缺损的心脏，动脉粥样硬化斑块和二尖瓣环钙化是老年人容易发生感染性心内膜炎的两大危险因素。其感染的细菌常为肠球菌和其他胃肠道细菌，但也有人认为以链球菌属和葡萄球菌属多见。近年来感染性心内膜炎在原无心脏病变者中的发病率日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis，PVE)也有增多趋势。　　急性老年人感染性心内膜炎炎金黄色葡萄球菌感染几乎占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程，且过去罕见的耐药微生物病例增加，两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制药、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会，其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。　　【老年人感染性心内膜炎的病理改变】　　老年人感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物，呈白、红或灰色、菜花样、息肉样和疣状结节，小者在1.0cm以下，大者可阻塞瓣膜口。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔，偶见乳头肌和腱索断裂。　　老年人感染性心内膜炎的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易脱落而形成感染性栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，可引起相应脏器的梗死或脓肿。本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤黏膜淤点、指甲下出血、Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。