临床表现　　一、严重创伤后出现循环功能紊乱，患者可出现少尿，若不能迅速改善肾脏灌注，长时间缺血可造成肾损害，发展为肾功能衰竭。　　二、呼吸衰竭最早症状为呼吸困难，后期出现持续紫绀，常合并肺部感染。　　三、肝脏衰竭时首先出现的症状是黄疸，随病情进展，出现凝血酶原下降，白蛋白进行性下降。　　四、消化系统衰竭的表现为胃屏障功能丧失，出现溃疡及吸收不良。消化道出血表现为血性胃液、呕血或黑便。当胃液引流量增加，呈暗咖啡色时，可能有应激性溃疡。严重创伤败血症情况下，发生急性无结石性胆囊炎。常在创伤后9～45天出现，临床表现为上腹部疼痛，右上腹包块可伴黄疸与肝功能异常。　　五、中枢神经系统受其他器官衰竭和代谢改变的影响，可有嗜睡，兴奋性降低以及昏迷等症状。　　老年MOF由于多器官功能衰竭与多器官慢性疾患，决定了MOFE具有其特殊的发生发展规律，与非老年组MOF具有明显的不同区别。

　　诊断　　凡年龄≥60岁，患有两种以上器官慢性疾病和(或)两种以上器官功能不全，兼有下列两个以上的器官衰竭者。　　(一)心脏衰竭：临床上有左或右心衰表现，或因长期缺氧、酸中毒，突然出现低血压及心脏指数下降，低于1.5L/(min·m2)或中心静脉压(CVP)>1.96kPa，休克或低血压需用升压药维持48h以上或不能用药物控制的持续性心律失常。　　(二)呼吸衰竭：呼吸困难紫绀，严重低氧血症，Pa≤6.6Kpa(50mmHg)。需机械通气辅助呼吸者。　　(三)肾衰;不论尿量多少，血清BUN>17.9mmol/L，肌酐>265mmol/L。　　(四)肝脏功能衰竭：血清胆红素>5l，3mmol/L，肝功能异常，其酶值达正常值2倍以上，酶胆分离，嘈睡、昏迷等。　　(五)胃肠道衰竭：因上消化道出血，24h内需输血1000ml以上，内镜或手术证实有应激性溃疡。　　(六)凝血功能衰竭：出现DIC，血小板<50 10="”;”;" 9="”;”;" l="”;”;">15s，纤维蛋白原200mg/L者。　　(七)中枢神经系统衰竭：排除脑血管病因，出现感觉抵制、嗜睡或昏迷等。　　(八)胰腺功能衰竭：淀粉酶增高为正常的2倍以上并持续48h，血糖升高等。　　(九)代谢改变：低钠血症、高血糖、代谢性酸中毒等。

　　老年人多器官功能衰竭的治疗概要：　　老年人多器官功能衰竭积极治疗原发疾病避免和消除诱发因素。早期建立肠道营养MOF的代谢特点是高血糖、超高代谢和免痘损伤性高分解代谢。维持生命脏器的支持疗法MOF的基率病因治疗对衰竭的脏器系统不会产生立即的效应。免疫和细胞因子治疗。加强对高危人群的卫生宣教。　　老年人多器官功能衰竭的详细治疗：　　治疗　　MOFE患者各器官广泛老化井存多种慢性疾病，且免疫功能低下，敞抢救治疗难度较大，在治疗中常出现相互矛盾的问题，如纠正低血容量与心衰的矛盾，使用激素与消化道出血及感染扩散的矛盾，广谱抗生素的使用与肝肾功能不全的矛盾，治疗中应根据每个患者具体情况，制订出全面周详的治疗和抢救方案，具体如下;　　一、积极治疗原发疾病避免和消除诱发因素，严格控制感染，对明确败血症等严重全身感染选用两种高效抗生素力求迅速控制感染。及时彻底清除坏死组织和早期引流腹腔脓肿是控制外科感染的主要方法。肺部感染在MOFE的诱因中占重要地位。平时应加强预防措施，减少感染频度，定期进行痰和其他排泄物或体液的细菌培养，及早发现病源体，可参考病源学结果和药敏试验及肝肾功能情况，合理选用有效的抗生素，与此同时加强排痰，及早不先时机地进行机械通气，以防呼吸衰竭发展为MOFE。　　二、早期建立肠道营养MOF的代谢特点是高血糖、超高代谢和免痘损伤性高分解代谢;研究表明，维持能量的正平衡，可明显改善病人的预后。营养供给的途径和可选用静脉营养和胃肠营养两种途径，单用静脉营养者宜尽快恢复胃肠营养。胃肠内营养可以促进分泌型IgA生成，调整肠道菌群，促进肠道蠕动功能，有效预防应激性溃疡发生的作用，同时也可选用谷氨酰胺来支持肠黏膜的屏障功能。如有肝功能严重不良者，应减少芳香族氨基酸的用量，增加支链氨基酸的供给，也可试用重组人生长激素，以改善患者对疾病反应性。　　三、维持生命脏器的支持疗法MOF的基率病因治疗对衰竭的脏器系统不会产生立即的效应。因此对不同系统脏器的支持疗法仍是十分重要的。MOFE一般先累及肺、心，其次是肝、肾血流动力学紊乱，中枢神经系统衰竭则是后期表现。这种顺序和原有疾患及器官储备功能有关，这种器官衰竭是序贯过程，临床上要早期识别。　　(一)呼吸衰竭时要及时给予机械通气，低氧血症不能纠正时，可采用呼气末正压呼吸(PEEP)，为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出，减轻对心搏的干扰，可应用高频正压通气，吸入氧浓度在60%以上，以防肺泡氧损害。　　(二)治疗心脏衰竭。心脏是MOFE初期应控制和保护的重点器官。除找出心力衰竭的直接原因外，应密切注意周围循环状态如尿量、肢体温度、肤色等临床表现，监测血波动力变化，指导合理用药。密切观测血压，及早纠正低血压和低灌注状态。　　(三)肝衰竭的防治。目前对肝衰患者尚缺乏有效的支持措施。维持肝组织良好的血液灌流，控制感染和内毒素血症，适宜营养支持以及注意药物的肝毒性对防治肝衰有效。适当补充高渗葡萄糖和维生素K，对肝衰也有益处。近年来，用调理素制剂治疗MOF，改善肝脏单核一吞噬细胞功能，取得一定的效果。　　(四)注意纠正肾衰竭。肾衰是影响MOFE预后的最重要因素，是MOFE初期度过后的防治关键，要密切观察肾功能的改变，除尿素氮、肌酐增高外，尿量逐日或逐时减少，常是MOFE肾衰的先兆。老年人肾衰前已有心肺功能不全，故不宜血透，以血滤及腹膜透析较为安全。利尿剂要在纠正低血常量后才能应用。补液要依照“量出为入，调整平衡”的原则，注意防治高钾，以及应用血管扩张药氨茶碱改善肾血流量，输入必需氨基酸可提高生存质量。　　(五)预防应激性溃疡的发生。对MOF高危病人，用抗酸剂或联合应用H2受体阻滞剂，维持胃液PH值4以上，可预防应激性溃疡的发生。如果冒液PH值不能纠正至4以上，常指示有潜伏的感染，因此对胃液PH值的监测是很重要的。　　四、播散性血管内凝血(DlC)的治疗DlC与原发病常互为因果。轻型病人只要控制原发病、感染、酸中毒，加强支持疗法常可纠正凝血异常。肝素治疗DIC效果尚不肯定。对血小板明显减少和低纤维蛋白原血症病人，应及时补充凝血因子，多选用新鲜全血。　　五、免疫和细胞因子治疗　　细胞因子是MOFE时组织细胞被损伤的重要介质，因此应给予必要的治疗手段，阻断其对靶细胞的损害作用，肿瘤坏死因子(TNF)和白介素1(1L-1)是脓毒血症反应的主要介质。应使用特异性抗体(抗TNF抗体)阻断或中和TNF，应用1L一1受体拮抗剂(1L—lra)与1L-1受体结合，阻断靶细胞受体与相应细胞因子结合，使信息转录机制无法启动。还可用超氧化物歧化酶(SOD)和别嘌呤醇等，清除缺血器官的自由基，从而防止和减轻组织器官的缺血一再灌注损伤等。增强免疫功能可使用丙种球蛋白，人体白蛋白，中药黄芪、灵芝、人参及金银花等。　　预防　　一、加强老年病科医防人员和基层卫生保健人员的培训，提高对MOFE认识和警惕性。在体检和随访中应将具有MOFE发生高危因素(如单一或多器官功能不全、慢性支气管炎伴有肺部感染、营养状况不良尤其是近期出现明显的体重下降者，长期不合理应用抗生素等)的患者筛选出来，建立随访档案，密切追踪监测各器官的功能状态，积极治疗其慢性疾病，防止发生MOFE。　　二、加强对高危人群的卫生宣教，增强自我保健意识，使能主动预防各系统慢性疾病，防止反复发作，掌握器官衰竭的早期临床表现，做到早发现、早治疗。对于免疫功能低下者并慢性肺部疫患，应采取一些提高免疫功能的治疗措施。　　三、老年人由于疾病而出现营养不良者，应积极给予营养疗法;危重病人的营养支持疗法目标是提供足够的热量和蛋白质，保证各器官正常代谢所必需的能源。　　四、由于老年人器官功能老化，因此对药物吸收、排泄、代谢、分布等有不同程度的降低和障碍，加之老年人常患有多种疾病，用药种类繁多，容易出现治疗矛盾和不良不应，有时可使病情急转直下。加强对老年人尤其是重危崽者的合理用药，是减少MOFE发生率的重要措施。

　　老年人多器官功能衰竭病因概要：　　老年人多器官功能衰竭的病因主要分为2大方面：病因主要有低血容量休克、严重创伤及大手术等;发病机制复杂，与微循环障碍与微血栓形成、代谢障碍、低灌注综合征、缺血再灌注损伤、防御机制不全及血源性毒物损伤、脏器之间的相互作用有关。　　老年人多器官功能衰竭详细解析：　　病因　　MOFE的病因主要有低血容量休克、严重创伤及大手术、大量输血或输液，严重感染、急性药物或毒物中毒。老年MOF的原因还包括：1.老年人各器官储备能力下降，应激能力减弱，老年人的器官储备能力比年轻人下降约l/3～2/3.因而容易发生MOF。2.老年人常并存多种慢性疾病，一些老年人多种疾病缠身，有的甚至多选10余种，由于各脏器之间相互影响，在长期慢性疾病的侵袭下，器官功能逐渐下降易于衰竭。3.肺部感染是MOFE最常见的诱因，由于老年人呼吸功能减退，换气、呛咳反射能力随增龄而明显下降。不少老年人患有慢支、肺气肿、肺心病，肺功能逐渐下降，而且老年人免疫功能低下，一旦出现肺部感染往往难以控制而导致呼吸衰竭、肺性脑病而进入昏迷、脑功能衰竭状态，可诱发应激性溃疡而致上消化道大出血，还可导致心、肝、肾等多脏器功能衰竭。4.心血管疾病急性发作是MOFE的重要诱因之一，心脏在慢性疾患长期侵袭下，功能处于临界状态，一但病情恶化，则易引起MOF。　　发病机制　　MOFE的发病机制十分复杂，细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础，同时各种感染的侵袭，防御机制的降低，以及某些医源性的因素也参与了MOFE的发生。其发生机制如下所述：　　一、微循环障碍与微血栓形成　　组织器官因缺血、缺氧或感染等侵害时，引起细胞及毛细血管内皮捐伤、血管内皮肿胀，可阻断毛细血管内血流。大量组织因子的释放，激活凝血系统、激肽及补体系统，加上体内儿茶酚胺、血管紧张素、组胺、血小板激活因子等活性物质的作用，使机体各个部位的组织器官处于不同程度的微循环障碍，出现血流瘀滞，血细胞粘附聚焦，微循环栓塞，DIC等，由此产生的缺血、缺氧、物质代谢障碍，以及有毒物质积滞进一步构成恶性循环。在器官功能衰竭前，即机能和生化代谢未明显改变前，肺、胃肠道、肝肾和肾小腺等脏器的微血管内部都可以发生微血栓，特别是微静脉内皮细胞，在受到炎症介质的刺激后，细胞骨架可收缩，使内皮细胞回缩，细胞连接间隙增大，血管对大分子物质通透性增高，血浆大量渗出，结果导致血液浓缩，有效循环血量进一步减少。组织缺氧加重，最终导致MOFE。　　二、代谢障碍　　MOF是一种亚细胞生化代谢障碍为主的进行性代谢衰蝎。由于不能很好的利用营养物质而处于营养缺乏状态。底物供应与能源代谢的显著变化，能量缺乏抑制跨膜线粒体膜钠一钙泵的运转，进而使线粒体中清除H+的能力降低。底物进入线粒体生产ATP的能力丧失导致细胞死亡，能量不足使依赖CAMP作为第二信使的许多激素不能发挥代谢调节作用。在能源底物的利用上，先有葡萄糖利用障碍，继之为脂肪、酮体，最后是蛋白质供能障碍。MOF最初阶段周围组织利用支链氨基酸明显增加，以供燃烧产能，而芳香氢基酸与含硫氨基酸被运回肝脏。由于支链氨基酸和芳香氨基酸都属于不能电离的氨基酸，均必须经同一载体转运，才能通过血脑屏障，两者之间相互竞争载体，由于支链氨基酸减少而芳香氨基酸增多，使后者进入脑脊液增多，形成苯乙醇胺及氨，使伪神经递质增多并抑制儿茶酚胺的合成，引起肝昏迷。　　三、低灌注综合征　　低灌注综合征是指组织短时间急性缺血、缺氧后，尚未重新建立循环灌流时而发生的损伤。这种现象已经在心、脑、肝、肾及小肠等组织器官得到证实。不少学者认为与氧自由基释放有关，已经证明过氧化物等自由基可以使生物膜多价不饱和脂肪酸成为脂质过氧化物，使膜结构的脂质/蛋白质比值失调，导致膜的流动性，激惹性、通透性以及酶活性障碍，影响细胞的代谢乃至引起细胞死亡。MOF时肺、肝损伤以及心肌缺血性变化都与局部自由基的大量产生有关。自由基除引起膜代谢障碍外还可使补体活化、血小板及白细胞凝集、粘附，并使血浆内形成白三烯趋化因子以及引起微血管通透性增加等多种生物效应。同时，感染、创伤、休克等病理过程造成的循环血量不足，导致心输出量下降，各器官灌注量降低，而发生一系列病理改变。首先是肾和胃肠的动脉痉挛收缩;肾小管发生变性坏死，导致肾衰;胃肠粘膜缺血产生急性胃粘膜病变，如粘膜糜烂，应激性溃疡的形成、出血等;肺泡表面活性物质含量减步引起肺不张;肺毛细血管通适性增高，造成肺水肿，重者DIC，最终促成呼吸窘迫综合征的发生;肝细胞缺血而变性坏死，使其代谢与解毒功能减低。脑组织缺血时可出现脑水肿、神经细胞坏死，重者意识障碍和晕厥;心肌缺血可促使心肌梗死、心衰和休克的发生。　　四、缺血再灌注损伤　　严重休克、呼吸心跳骤停的病人经早期复苏，血流动力和血氧供应恢复后，特别是毛细血管内皮细胞损伤后致使内皮细胞和组织水肿，器官功能进一步恶化，即所谓的“缺血再灌注损伤”。其主要病理过程包括l，组织缺血后再灌注时其缺血区并未到充分的灌注，再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加，又称之为无复流现象;2.缺血时血管内皮细胞黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，并进而催化黄嘌岭转化为尿酸，这一过程可产生大量氧自由基，后者直接攻击生物膜，并产生大量脂质过氧化物，进而破坏生物膜和核酸结构，使组织细胞变形、坏死，从而导致器官功能障碍。3.休克时，膜泵功能降低，膜通透性高，细胞外大量Ca2+内流，与钙调蛋白形成复合物，激活磷脂酶和蛋白水解酶，加重细胞的损伤和破坏。4.缺血后ATP明显减少，AMP增加，总腺苷酸量显著下降，再灌注后虽使ATP有一定回升，但仍低于正常。这种高能磷酸化合物缺乏所致的细胞有氧代谢障碍，严重影响了组织器官功能的恢复。　　五、防御机制不全及血源性毒物损伤　　老年人营养与代谢失调可出现白蛋白和免疫球蛋白合成障碍，导致免疫防御机制缺陷，而单核一一吞噬细胞系统的清除功能也受到抑制，功能下降，使各种血源性毒物、细菌、内毒素、循环免疫复合物、过敏毒素和其他炎症介质从循环中清除减少，加速了器官系统的衰竭与功能不全。　　六、脏器之间的相互作用　　一个脏器的功能改变，由于其产生的代谢影响会导致另一些脏器功能衰竭。如：ARF时的氮质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，可能导致急性肺水肿、心功能不全、胃肠道出血和中枢神经系统功能紊乱等。