临床表现　　1.萎缩型老年黄斑变性　　萎缩型老年黄斑变性又称干性或非渗出性老年黄斑变性。其特点是进行性RPE萎缩，并导致感光细胞变性，中心视力缓慢下降，患者年龄多在45岁以上，常双眼发病。　　(1)症状一般AMD早期无任何症状，许多老年人眼底有色素紊乱及玻璃疣，但视力仍正常或接近正常，但少数人有视物变形，阅读困难，视物模糊，中心视野可检出50～10°相对中心性暗点，用青、黄色视标更易检出。Amsler氏视野检查常为阳性，用于早期诊断及随访，简单易行。随着病情进展，视力减退加重，视野检查有绝对中心暗点。　　(2)眼底所见黄斑部有色素紊乱，并现色素脱失的浅色斑点和色素沉着小点，似椒盐状外观。中心凹反光减弱或消失。有散在或成群的硬性玻璃疣，为边界清晰的小黄色圆点;或为较大、边界不清的软疣;也可为软硬并存;当软疣相互融合出现较大面积的玻璃膜疣样RPF：脱离，用裂隙灯加前置镜做光学切面，可见微微隆起，其周围有喑红色光晕(灯笼现象lantern phenomenon)，密集融合的玻璃疣或大片RPE脱离都将吸收萎缩。RPE局部色素增生和萎缩。RPE、脉络膜毛细血管及其上的光感细胞丧失，临床表现低色素，其边界划限或不清晰。亦可形成地图状萎缩，为边界清晰的脉络膜视网膜萎缩，其中脉络膜组织可见度增加，或呈边界不清的斑驳状脱色素改变。晚期，中心视力严重损害，有虚性绝对性中心暗点。检眼镜下萎缩区呈浅灰色，边界变得清楚，其间散布有椒盐样斑点，也可见金箔样反光。　　(3)荧光血管造影玻璃膜庆及色素脱失处早期显窗样缺损高荧光，少数在造影后期因玻璃疣着染而仍呈强荧光。少数在造影后期因玻璃疣着染而呈强荧光。如有小的RPE脱离，有荧光积贮，晚期荧光增强，大小不变。病程较长者，RPE萎缩合并有脉络膜毛细血管萎缩者，萎缩区呈低荧光，并可见其间粗大的脉络膜血管影。　　2.渗出型老年性黄斑变性　　渗出型老年黄斑变性又称湿性或新生血管性老年黄斑变性，其特点是视网膜下或脉络膜新生血管形成，说明有来自脉络膜的新生血管进入到视网膜与RPE之间或在RPE与脉络膜之间。常引起渗出、出血及瘢痕形成等，致视力急剧下降，双眼多先扁发病。　　(1)症状早期主诉为视物模糊，变形扭曲，中心视力明显下降，阅读困难，少数有固定性中心暗点、闪光、复视，色觉异常。Amslet视野检查常为阳性。当视网膜或(及)RPE下有浆液或(及)出血时，中心视力急剧下降。　　(2)眼底所见：①渗出前期：眼底后极部的边界不清、色较暗淡、互相融合的较性玻璃疣大量增多，部分融合成片状或团块状，有时统上有色素，荧光造影，软性玻璃疣可有残余玻璃疣积贮。此期临床上查不到CNV，荧光造影也不显影，只在病理上可见RPE下有微小而静止的新生血管，Gass称为“隐蔽的脉络膜新生血管”。②渗出期：主要特征为黄斑部视网膜下新生血管渗漏。形成RPE和(或)神经上皮层浆液性或(和)出血性脱离。黄斑部视网膜下新生血管膜，典型表现为黄斑中心凹或中心凹旁的象限内有不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色，位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。双眼立体镜下观察，可见神经上皮隆起，其下为浆液性蓄积。裂隙灯前置镜下，见灰白色膜面光带前移，前后光切线分离，其间有积液，表明神经上皮下脱离，出血可位于RPE下、神经上皮下或神经上皮内，呈斑点状或片状，位于灰白色病灶表面或围绕其周围，视网膜浅层出血色较鲜红，深层者色紫暗，位于RPE下者色更暗，可呈青灰色隆起，在出血水肿区的边缘或外围，常可见黄色硬性渗出、玻璃膜庆及色素上皮脱失及增生。视网膜下出血量大而急，可突破视网膜内界膜进入玻璃体内，使眼底看不清。③瘢痕期：经过一段漫长的病程后，出血及渗出逐渐吸收，伴随新生血管及RPE化生的结缔组织，在病变区形成不规则形或边界划限的类圆形黄白色斑块，并偶见视网膜血管进入，还可见黄斑囊样变性、肌化膜增生及黄斑部皱缩性瘢痕。　　(3)荧光血管造影视阿膜下新生血管：典型的是边界清楚的CNV，通常是在脉络膜充盈阶段即显，静脉注射荧光素后20～30s达高峰，呈颗粒状、车轮状、斑片状或粗一大的血管形态，造影过程中，新生血管迅速渗漏，晚期背景荧光消退后，病变处仍呈相强荧光。RPE下的CNV或液体积贮。因RPE与玻璃膜之间粘连较紧，RPE脱离的边缘陡峭，渗漏的染料积存于脱离腔内，形成边缘划限的高荧光区。CNV穿过RPE进入神经上皮下，此二层连接疏松，有潜在间隙，新生血管呈蔓状生长，积存液体也边界不清而呈羽状外观。隐匿性新生血管，是CNV，无可见边界，包括被掩盖了的新生血管，造影早期不显荧光形态。美国黄斑光凝研究组解释隐匿性新生血管有两种形态：ORPE与神经视网膜脱离处有高荧光点，晚期增强，但其部位与RPE萎缩或玻璃疣不相符，边界不清楚，光凝困难;②斑点状或不易分辨的高荧光在荧光造影的前2min并未显见，而晚期高荧光持续增强，与“窗缺”无关，常有染料注入，亦即“未定来源的晚期”渗漏。

　　诊断　　1.临床表现。　　2.视功能检查　　(1)视力检查：视力的损害主要与脉络膜新生血管的部位有关。早期患者视力虽然正常，也应进行追踪观察和视功能检查。①萎缩性老年黄斑变性早期视力可正常或轻度下降，晚期中心视力明显损害。②渗出性老年黄斑变性早期视力明显下降，中期视力急剧下降，甚至仅见手动，晚期视力进一步损害。　　(2)视野检查：　　1)Amsler方格表：可辅助早期发现绝对性中心暗点和视物变形，从而早期发现脉络膜新生血管。在视力正常和检眼镜检查正常时，Amsler表也可显示异常。　　2)中心视野：早期可检出相应的暗点。　　3)黄斑阈值：为敏感的早期诊断指标。黄斑部轻度的视网膜色素上皮损害即有光敏度降低，并随病情的严重性而增加。　　(3)对比敏感度：早期即有降低。视力正常的对比敏感度也有异常。　　(4)色觉检查：本病的色觉损害为蓝色觉异常。色调分辨力和颜色明度敏感性在早期就有降低。　　(5)视觉电生理检查：有助于早期诊断、病情观察和临床分型的研究。本病早期，PERG表现为振幅降低和峰时延迟。LERG表现为振幅降低，而与峰时关系不大;晚期则均表现为异常。EOG检查多正常，部分表现为光峰电位降低。PVEP早期多正常。当视力明显下降时，其振幅显著降低，峰时延迟。　　(6)光觉检查：本病早期视功能损害并不限制在黄斑区，视网膜周边也可能发生改变。杆体、锥体细胞的敏感度都有降低。中心20°暗适应绝对阈值均增高。采用FPl00-色调试验常可查出异常的色调分辨力。　　3.光学相干断层扫描术(optic coherence tomography，OCT)　　OCT是近年来检查本病的一种新技术。能定量测出视网膜及神经纤维的厚度，显示本病的黄斑裂孔、黄斑囊样水肿、色素上皮脱离、视盘水肿及视网膜内脂质沉着等光分辨的光学切面，图像非常清晰。　　4.诊断标准　　根据1986年我国眼科学会眼底病学组制定的《老年黄斑变性临床诊断标准》。　　(1)萎缩型老年黄斑变性：　　1)45岁以上;双眼发生;视力下降缓慢。　　2)眼底检查：早期黄斑区色素脱失，中央凹反光不清或消失，多为散在玻璃膜疣。晚期病变加重，可有金箔样外观，地图状色素上皮萎缩，囊样变性或板层裂孔。　　3)荧光血管造影：黄斑区有透见荧光或弱荧光。无荧光紊渗漏。　　(2)渗出型老年黄斑变性：　　1)45岁以上;双眼先后发病;视力下降较急。　　2)眼底检查：早期黄斑区色素脱失，中央凹反射不清或消失，多为融合玻璃膜疣。中期黄斑区出现浆液性或出血性盘状脱离，重者视网膜下血肿，视网膜内出血，玻璃体积血。晚期瘢痕形成。　　3)荧光素眼底血管造影：黄斑区有脉络膜新生血管，荧光素渗漏。出血病例有荧光遮蔽。　　(3)附注：①有早期眼底改变但视力正常，为可疑患者，应定期观察。②注意病史，排除其他黄斑病变。③视力下降青应排除屈光不正和屈光间质混浊。　　鉴别诊断　　1.老年性黄斑改变及老年性玻璃膜疣　　正常的老年件玻璃膜疣不影响视力，数量较少，经年不变，曲缘常有深色镶边，境界清楚，反光较强，其间没有脱色素斑和色素斑，也不融合。而当玻璃膜疣数目不断增加、融合增大，色素增加时，则发生老年黄斑变性的危险性增加.应进行全面检查。　　2.中心性渗出性脉络膜视网膜病变　　此病患眼和另眼无玻璃膜疣，病变范围较小，约1/4-l/2PD，后部玻璃体中可见炎症细胞性混浊以资鉴别。　　3.中心性浆液性脉络膜视网膜病变　　青壮年，多单眼发病，眼底仅渗出性改变，没有出血，也没有玻璃膜疣。多数患者另眼正常。　　4.脉络膜黑色素瘤　　当老年黄斑变性的脉络膜新生血管破裂出血，进入视网膜色素上皮下，形成视网膜下血肿时，呈青灰色，常误诊为脉络膜黑色素瘤。可用荧光血管造影进行鉴别：出血在造影片上呈一片暗区，暗区内可见新生血管渗漏点，且起病急。而肿瘤因瘤体血管不断渗漏荧光素而呈强荧光区。出血进入神经上皮下时多呈暗红色，必要时可作彩色多普勒检查。

　　老年黄斑变性的治疗概要：　　老年黄斑变性针对光霉损害，可给抗氧化剂。对萎缩型用抗衰老及改善微循环中药有较好疗效。荧光血管造影证实有脉络膜新生血管(CNV)者早期采用激光治疗。光动力疗法。经瞳孔温热疗法。玻璃体视网膜手术。低视力助视器等治疗措施。　　老年黄斑变性的详细治疗：　　治疗　　1.药物治疗　　本病原因不明确，无有效治疗和预防措施，对全身有心血管系统、血脂代谢、肝肾功能等全面检查，如有发现可给予相应治疗。针对光霉损害，可给抗氧化剂，如维生素c，E及p胡罗卜素等。对萎缩型用抗衰老及改善微循环中药有较好疗效。老年人有缺锌危险，会影响视网膜代谢，可补充锌剂。　　(1)萎缩型老年黄斑变性：目前无特殊的治疗方法。①微量元素：葡萄糖酸锌50mg，每天2次。②抗氧化剂：维生素C和E。③肝素：静脉注射用药。④中医中药：早期：滋补肝肾，补肾明目，气血双补。晚期：有浆液性脱离者，健脾兼以祛湿化痰。大量瘢痕者，健脾兼以滋补肝肾，软坚散结。　　(2)渗出型老年黄斑变性及新生血管：④干扰素(interferon，IFN)：可用于治疗近期形成的、小的脉络膜新生血管。临床效果有待进一步观察。②其他药物：周围血管扩张剂：烟酸、妥拉苏林等。可能抑制脉络膜新生血管的生长的药物：阿司匹林、吲哚美辛等。　　2.激光治疗　　荧光血管造影证实有脉络膜新生血管(CNV)者早期采用激光治疗，封闭新生血管，阻止其进一步发展，是目前认为治疗本病唯一有效的方法。黄斑下新生血管膜是AMD致盲主要原因，采用氩红激光或氩绿激光治疗有一定效果。张承芬等认为CNV在离中心凹500μm以外，边界清晰，可用激光光凝封闭新生血管，以免病变扩展，并减少视力严重下降的危险，但难完全破坏活动性极强的新生血管，亦不能阻止新的新生血管形成。对位于黄斑中心凹下的新生血管膜，光凝后视力立即更加减退，从长远考虑，可缩短病程，防止病变进一步扩大。但长期随访发现，在光凝瘢痕的边缘，还可有新的CNV出现。激光光凝后的AMD复发率为59%，常伴有严重的视力下降。氩激光光凝后第一年要严密观察。软性玻璃疣是CNV形成的危险因素，用小剂量激光光凝，有助于软性玻璃疣的吸收。　　(1)氩绿激光：治疗黄斑中央凹200μm以外的新生血管。　　(2)氪红激光：治疗黄斑中央凹无血管区的新生血管。　　任何光凝都会对组织起破坏作用，因此侵犯中央凹的新生血管的光凝效果较中央凹以外的要差得多。过分光凝本身也可诱发脉络膜新生血管的形成。光凝过分靠近视神经，可能损伤神经纤维。且光凝不能防止结瘢区外新生血管的再次发生。　　3.光动力疗法　　是近年来(1998年应用于临床)治疗渗出型老年黄斑变性中心凹下新生血管疗效较好的方法。其原理是静脉注入光敏剂(visudyne)后，光敏剂主要积存在靶组织新生血管内，应用特殊波长(690nm)的半导体激光照射病变部位83秒，激活光敏剂，释放出生态氧，破坏新生血管内皮，改变内皮细胞电荷。形成血栓，闭塞血管，使渗漏停止。主要治疗典型性CNV。此疗法效果明显，但不能阻止新生血管的复发，且治疗费用昂贵。　　4.经瞳孔温热疗法(Transpupillary thermotherapy，TTT)　　根据红外光穿透力强，选择性损伤等特点，将8lO红外激光通过瞳孔投照到眼底深层病变区，在病变区产生比基础体温高4～9℃的阈下视网膜光凝技术。它在视网膜色素上皮细胞、视网膜、脉络膜及在不正常的脉络膜新生组织中产生一个长时间的(60秒)、温和的温度升高。低升温可导致细胞凋亡而破坏靶细胞，而长脉冲激光照射可使血管栓塞。目前，有将此方法用于治疗黄斑区视网膜下新生血管，尤其是隐匿性新生血管，多数患者视力稳定。近期疗效与光凝相当，远期疗效需进一步观察。该疗法操作简单。无明显不良反应，不影响跟的正常结构，可重复治疗，且费用低，但不能阻止新生血管的复发，且激光能量的选择较困难，需个体化，不能过强，以不可见或刚隐见光斑反应为宜。　　5.玻璃体视网膜手术　　黄斑区视阿膜下出血，24h可造成光感受器不可逆转的损害。迅速手术去除出血，有利于阻止光感受器的损害。但已有萎缩改变的视细胞仍无法复活。大量出血进入玻璃体内，出血初期可给予血管强化剂，如维生素C，E，路丁及安络血，同时静脉注射高渗葡萄糖或20%甘露醇以助血液吸收。出血停止后，可用尿激酶1万u作球旁注射，隔日1次，6～9次为l疗程，溶解凝固血块，一般2～4周有效，如无效宜行玻璃体切割术，清除积血，避免机化。尤其对诊断尚未肯定者，有利于看清眼底。渗出性AMD晚期，黄斑下膜形成，可行手术切除，但部分RPE细胞亦连同癍痕被切除。Peyman等在切除视网膜下瘢痕后，进行了自体和同种细胞RPE细胞移植，自体移植的病侧，术后RPE细胞健康存活，视力由眼前数指增至0.05，注视点位于移植区，而同种异体RPE移植，术后无视力，且有组织排斥反应。　　(1)玻璃体积血的治疗：当视网膜下出血进入玻璃体形成大量玻璃体积血时，可采用玻璃体切除治疗。　　(2)视网膜下出血及新生血管膜的治疗：应用玻璃体切除技术，行视网膜切开，取出新生血管膜。　　(3)黄斑转位：行视网膜180度或360度切开，将黄斑向上或向下旋转一定角度，使黄斑移位至正常的视网膜色素上皮区，并需行相应的跟外肌手术以避免黄斑转位后带来的复像。此方法有一定的效果。但要求高超的手术技术，且可能出现较多的并发症(增殖性玻璃体视网膜病变、低眼压、视网膜脱离等)。　　(4)瘢痕期视网膜移植：是近年来的研究工作，已开始用于临床。其方法是将黄斑视网膜下的瘢痕和视网膜色素上皮组织切除后，将自体或同种异体黄斑外及周围的视网膜色素上皮连同Bruch膜移植在黄斑下。此方法为本病的治疗带来希望。　　6.低视力助视器　　可帮助患者最大限度地使用残余视力，但并不能恢复中心视力。

　　老年黄斑变性病因概要：　　老年黄斑变性的病因尚未确定，其发病可能与遗传、先天缺损、光慢性损害、营养不良、中毒、药物、免疫、环境影响、心血管系统、呼吸系统疾病和某些原有其他眼病等有关，一般认为是多种因素复合作用的结果。　　老年黄斑变性详细解析：　　病因　　本病病因尚未确定，其发病可能与遗传、先天缺损、光慢性损害、营养不良、中毒、药物、免疫、环境影响、心血管系统、呼吸系统疾病和某些原有其他眼病等有关，一般认为是多种因素复合作用的结果。其中慢性光损伤、免疫及炎症等可能为老年变性发病的主要原因。可能与年龄增加、遗传、先天性缺损、光的慢性损害(可见光中尤其是蓝光)、营养不良、中毒、药物作用、免疫异常、呼吸系统疾病、慢性高血压性血管病及饮食因素(高维生素A，低维生素C、E和胡萝卜素)等有关。可能是以上多种因素复合作用的结果。　　发病机制　　1996年Hirvela等调查70岁以上老人AMD发病情况，认为年龄及男性高体重指数是AMD的危险因素，白内障和与年龄相关的眼血管改变亦有关。Klein等调查认为老年桩性白内障与AMD可能有共同发病机制。确切机制不清。多认为与视网膜色素上皮代谢功能衰退密切相关。随着年龄增长，色素上皮细胞吞噬感光细胞外节盘膜后消化不全，不断形成残余物(脂褐质颗粒)排泄至Bruch膜(玻璃膜)处，形成弥漫性的摹膜线状沉积，使Bruch膜增厚，或局限性堆积在Bruch膜形成玻璃膜疣。在可能多种原因作用下，视网膜色素上皮以上变化更为明显。其基膜及Bruch膜增生和增厚，液体和代谢物交换障碍，Bruch膜和色素上皮变性，发生一系列病理变化。进而累及相应的感光细胞并刺激脉络膜新生血管侵入视网膜下，继发邻近组织的损害和萎缩，出现老年黄斑变性。