1.急性重症肝炎的常见症状　　(1)急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。　　(2)消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。　　(3)黄疸，并迅速加深。　　(4)神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。　　2.急性重症肝炎的常见体征　　(1)皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。　　(2)皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。　　(3)神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。　　(4)昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。　　(5)后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。

　　(一)实验室及其他检查　　1.一般检查　　(1)血象 白细胞总数与中性粒细胞增高，DIC时血小板减少。　　(2)尿常规 出现蛋白、管型、红细胞、白细胞，及尿胆原与尿胆红素阳性。　　2.肝功能检查　　(1)血胆红素迅速上升，达171mmol/L以上。　　(2)血清谷丙转氨酶早期升高，继而迅速下跌，出现“胆酶分离”现象。　　(3)凝血酶原活动度<40%。　　3.其他生化检查　　(1)血氨增高，大于 58umol/L。　　(2)胆碱脂酶活性降低。　　(3)尿素氮可升高，二氧化碳结合力、血钾、钠、氯等可异常。　　4.血清学检查通过血清学检查，可鉴别肝炎病毒的类型，如用酶联免疫吸附法(ELISA)检查抗一HAV—IgM、HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗HBc：、抗HBe、抗HCV等，用PCR技术检测HBV—DNA多聚酶、及HCV—RNA等。　　(二)临床诊断思维　　1.诊断　　原有与病毒性肝炎密切接触史或输血和血制品史，出现急性黄疸型肝炎症状，但短期内黄疸迅速加深，肝脏进行性缩小，起病后10天内迅速出现精神神经症状，肝功能异常，胆酶分离，凝血酶原活动度降低，即可诊断为本病。进一步血清学检查。可作出秆炎病毒分型诊断。　　2.鉴别诊断　　(1)重症肝炎的分型鉴别　　国内将重症肝炎分为三型：急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎。本节所讨论的即急性重症肝炎。亚急性重症肝炎的发病机理大体与急性重症肝炎相似，唯发展略缓。病理检查可见新旧不等的大块肝坏死和架桥样坏死，残存肝细胞增生成团。临床以急性黄疸型肝炎起病，发病后10日～8周内陷入肝衰竭，出现肝性脑病，后期死于肾功能衰竭与脑水肿。慢性重症肝炎为陷入肝衰竭的严重慢性活动性肝炎，有慢性肝病病史和临床表现。　　(2)药物性肝炎　　也可出现明显肝脏损害和黄疸，但胃肠道症状不严重，具有接受锑、砷、抗结核药等药物史。　　(3)钩端螺旋体病　　也是急性起病，有发热黄疸，皮肤粘膜出血。但每有疫水接触史，周身疼痛，腓肠肌压痛明显，结膜充血，血和尿中可找到病原体。　　3.急性重症肝炎的危重指标　　(1)临床表现有明显出血，意识障碍，少尿或无尿，短期内黄疸急剧加重等。　　(2)血氨增高>58umol/L。　　(3)凝血酶原活动度极度降低，<40%。　　(4)出现严重并发症，如肝。肾综合征等。

　　急性重症肝炎的治疗概要：　　急性重症肝炎防治肝性脑病与肝肾综合征。绝对卧床休息，饮食以高糖、高维生素为宜。门冬氨酸钾镁有促进肝细胞代谢、改善肝功能等。胰高糖素-胰岛素疗法。前列腺素E1、肝细胞生长因子、肾上腺皮质激素等。防治肝性脑病。防治肝肾综合征。通过中医治疗。　　急性重症肝炎的详细治疗：　　(一)西医治疗　　1.治疗原则　　保护肝细胞，减少肝细胞损害，促进肝细胞再生，防治肝性脑病与肝肾综合征，保持水、电解质与酸碱平衡，必要的支持对症治疗。　　2.治疗措施　　(1)一般支持疗法　　绝对卧床休息，饮食以高糖、高维生素为宜，血氨增高者进食无蛋白饮食。不能进食者，可静脉滴注10%葡萄糖液1500～2000ml，内加能量合剂和大剂量维生素C。可酌情输新鲜血浆，全血或白蛋白，有利于防治出血和继发感染。应特别注意保持水、电解质与酸碱平衡，酌情补钾，补钠，纠正碱中毒、低血糖及缺氧等。　　(2)门冬氨酸钾镁　　有促进肝细胞代谢、改善肝功能、降低胆红素及维持电解质平衡等作用。用法为每日20ml溶于10%葡萄糖液中静脉滴注。　　(3)胰高糖素-胰岛素疗法　　有促进肝细胞再生、降低血氨、纠正氨基酸失衡的作用。用法为胰高糖素1mg，胰岛素10u，加入10%葡萄糖液250ml中静脉滴注，每日2次。　　(4)前列腺素E1　　可保护肝细胞免受破坏，并促进肝细胞再生，及扩张小血管，改善肝、肾循环，降低肝肾综合征的发生率。用法每日100～200ug，溶于10%葡萄糖内缓慢静脉滴注。　　(5)肝细胞生长因子(HGF)　　通过刺激DNA合成而促进肝细胞再生。、用法为20～lOOmg(粗制品)肌肉注射或于10%葡萄糖内静脉滴注。　　(6)肾上腺皮质激素　　酌情用于本病早期病情发展迅猛者，以抑制过强的免疫反应和炎症反应，防止肝衰竭。　　(7)防治肝性脑病　　①降低血氨 限制蛋白质的摄入。保持大便通畅，可用适量生大黄泡服。抑制肠菌繁殖，可用氟哌酸0.2g，每日3次口服，或卡那霉素1g，每日2次口服。降低肠道pH 值，可口服乳果糖25g，每日2次，或用酸性洗肠液灌肠。通过以上措施，以减少肠道氨的产生与吸收。　　乙酰谷酰胺能透过血脑屏障，在脑内分解出谷氨酸，再与氨结合成谷氨酰胺而排出，较适宜本病肝性脑病的治疗。用法400～800mg，溶于葡萄糖液中静脉滴注。另可用精氨酸5～10g溶于葡萄糖液中静脉滴注。谷氨酸盐因不易透过血脑屏障，且易碱化血液，有加重肝性脑病之弊，现已不用。　　②对抗假性神经递质左旋多巴可进入脑内转化为多巴胺，取代假性神经递质，恢复神经传导，促进患者意识恢复。用法为首剂lOOmg，以后每12小时递增100mg，至每日300～600mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注，维生素B6因可使左旋多巴在血中脱羧过快，故禁同用。　　③纠正氨基酸失衡 本病患者因氨基酸代谢障碍，出现支链氨基酸与芳香氨基酸的比例失调。补充支链氨基酸溶液可使其比例恢复正常，抑制芳香氨基酸进入脑内，而且还可补充营养。用法每日250～500ml，静脉滴注。　　④防治脑水肿 用20%甘露醇或25%山梨醇每公斤体重1～2g，加压静脉滴注，每4～6小时1次。并发肝肾综合征时，改用速尿静脉注射。　　(8)出血的治疗　　出血是急性重症肝炎的主要并发症和致死原因之一，可出现皮肤粘膜出血、上消化道出血、颅内出血等。可酌情输新鲜全血或血浆;用凝血酶原复合物 200～400u加入10%葡萄糖液250ml中静脉滴注，隔日1次;甲氰咪胍0.8g加入葡萄糖液中静脉滴注。其他止血药如维生素K、安络血、止血敏、止血芳酸等也可选用。并发弥漫性血管内凝血者，可应用肝素，每公斤体重1mg加入葡萄糖液或其他液体(低分子右旋糖酐、血浆等)250ml，静脉滴注，每 4～6小时1次，每滴完1次即测试管法凝血时间，使其数值维持在25～30分钟为宜，俟出血明显减少，DIC凝血象恢复正常时，逐渐减量。在用肝素的同时应补充凝血因子(凝血酶原复合物等)及血小板。　　(9)防治肝肾综合征　　消化道出血、过量利尿、并发严重感染、弥漫性血管内凝血、休克、应用损害肾脏的药物等都是诱发肝肾综合征的因素，应注意避免和及时处理，避免应用消炎痛、保泰松、乙酰水杨酸等抑制前列腺素合成的药物。早期应用改善肾血流量的药物可能对本综合征有预防和治疗作用，如用山莨菪碱(654—2)，每日 30～60mg加入葡萄糖液中静脉滴注或分次静脉注射，躁狂病人则改用东莨菪碱0.3～0.9mg静脉注射，每日1～3次。一旦出现少尿或无尿，应鉴别是血容量不足还是肾功能不全，如为肾功能不全则应鉴别是肾小管坏死还是肝肾综合征。目前对肝肾综合征还缺乏有效的治疗方法，可试用：山莨菪碱，前列腺素 E1，大量速尿(240mg)稀释后静脉滴注或分次静脉注射，腹腔内注射多巴胺60mg+速尿240mg，透析。　　(二)中医治疗　　1.热毒炽盛主证：黄疸急起，迅速加深，高热烦渴，呕吐频作，胁痛腹胀，烦躁不安，大便秘结或胶粘不爽，小便如浓茶。舌质红，苔黄燥，脉弦数。　　治法：清热解毒，利湿退黄。　　例方：茵陈蒿汤，黄连解毒汤合五味消毒饮。　　常用药：茵陈、大黄、栀子、黄芩、黄连、黄柏、银花、蒲公英、紫花地丁、连翘、丹参、赤芍、虎杖、龙胆草。　　应急措施：　　茵栀黄注射液20ml于10%葡萄糖液中静脉滴注。　　2.热毒内陷主证：身黄如金，高热尿闭，衄血便血，皮肤发斑，烦躁不安，或狂乱抽搐，甚则谵语昏迷。舌质红绛，舌苔秽浊，脉弦数。　　治法：清热解毒，凉血开窍。　　例方：星角散。　　常用药：星角用水牛角代替，黄连、栀子、升麻、茵陈、生地、丹皮、玄参、赤芍。　　应急措施：　　安宫牛黄丸1粒或紫雪散1支，口服。　　醒脑静注射液20ml加入10%葡萄糖中静脉滴注，配合茵栀黄注射液20ml稀释后静脉滴注。

　　急性重症肝炎病因概要：急性重症肝炎病是由乙型肝炎病毒(HBV）引起的，传染性强，主要为急、慢性肝炎患者和无症状肝炎病毒携带者肝细胞表面存在HBV受体的传染，HBV通过这种受体直接与肝细胞膜结合，然后侵入肝细胞，从而使人类致病。　　急性重症肝炎病因详细解析：　　(一)病因　　乙型肝炎病毒(HBV)直径42nm，外为脂蛋白囊膜(即乙型肝炎表面抗原，HBsAg)，内含核心蛋白(乙型肝炎核心抗原，HBcAg)、环状双股HBV—DNA和HBV—DNA多聚酶。　　环状双股HBV—DNA即HBV基因组，内含4个主要基因区：S基因区、C基因区、P基因区和X基因区。S基因区表达产生HBsAg，C基因区表达产生HBcAg与乙型肝炎e抗原前体蛋白。后者在肝细胞内质网膜被削减部分氨基酸成为乙型肝炎e抗原(HBeAg)。P基因区表达生产HBV—DNA多聚酶。X基因区表达产生乙型肝炎X抗原(HBxAg)。HBxAg有反式激活功能，可激活肝细胞基因组内的原癌基因，促使肝细胞癌变，故与原发性肝癌的发生有关。血清HBsAg、HBeAg、HBV—DNA多聚酶阳性都是有传染性的标志，尤以HPAg阳性表明HBV复制活跃，传染性强。血清中不能测出游离的HBcAg。血清抗HBs、抗HBc、抗HBe等阳性表明机体对HBV产生免疫反应，若这些特异性抗体是IgM，则表示新近感染，仍有传染性;若是IgG，则表示既往感染，机体已具免疫力，传染性降低或消失。　　原来认为HBV为专一的嗜肝病毒。近年由于核酸杂交技术的发展，在肝外器官细胞内不断检出HBV—DNA，并发现模拟复制中间体的信号。HBV在外界抵抗力很强，能耐60℃4小时及一般浓度的消毒剂。煮沸10分钟、高压蒸汽消毒及2%过氧乙酸浸泡2分钟可灭活。　　(二)流行病学　　本病的传染源主要为急、慢性肝炎患者和无症状肝炎病毒携带者。病毒可以通过血液传播及日常密切接触传播。输血或血制品、注射、针刺、昆虫叮咬、分娩、接吻、性交等可能成为病毒的传播途径。人类对HBV普遍易感。感染后仅对同HBsAg亚型HBV有持久免疫力，而不能防止其他亚型的再感染。本病广泛分布于世界各地，一般呈散发，无明显季节性。　　(三)发病机理　　本病的发病机理极为复杂，人们虽已进行了大量研究，取得了很大进展，但仍未充分阐明。目前一般认为，肝细胞表面存在HBV受体，HBV通过这种受体直接与肝细胞膜结合，然后侵入肝细胞。但HBV对肝细胞无直接致病性，肝细胞病变主要通过免疫反应所引起。此免疫过程主要为细胞免疫，但体液免疫也有参与。当感染HBV后。先由单核巨噬细胞将病毒抗原摄取、加工，然后提呈给辅助性T细胞(Th细胞)，在单核巨噬细胞释放的白细胞介素1(IL一1)协助下，促使Th细胞活化增殖并释放白细胞介素2(IL一2)，IL一2刺激正被HBV抗原致敏的细胞毒性T细胞(Tc细胞)发生克隆性增殖，形成大量效应T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞变性坏死。另外，HBsAg，HBcAg、HBeAg激活B细胞系统，产生大量特异性抗体。特异性抗体与肝细胞膜上 HBV抗原结合形成免疫复合物，激活补体，导致肝脏局限性第三型超敏反应，破坏大量肝细胞。这种反应若发生在免疫亢进个体，则可在短期内导致大量肝细胞变性坏死，而发生急性重型肝炎。根据病理变化不同，急性重型肝炎分为坏死型和水肿型。坏死型以急性大块肝坏死为特征，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。水肿型可见肝细胞呈弥慢性肿胀如气球样，胞膜透明，胞浆淡染，并有大小不等的灶性坏死。由于肝细胞大量进行性坏死，导致肝脏进行性萎缩和黄疸迅速加深。肝脏合成凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅶ等的功能障碍，凝血功能低下，而出现明显出血倾向。肝性脑病与肝肾综合征的发生机理尚不甚清楚。前者可能与肝脏物质代谢障碍、血氨增高、假性神经递质积聚等有关。后者可能与肝衰竭时大量肠源性内毒素入血有关。内毒素直接和间接地导致肾血管痉挛，肾血流量锐减，肾皮质缺血和肾小球滤过功能丧失，从而发生肾功能衰竭。　　祖国医学早已认识到在诸疸病中有一类发病迅猛、杀人最急，而命之为“急黄”或“瘟黄”。其病因主要与素体热盛、感受热毒、或天行疫疠等有关。如隋·《诸病源候论·急黄候>中说：“脾胃有热，谷气郁蒸，因为热毒所加，故卒然发黄，心满气喘，命在顷刻，故云急黄也。”清·《沈氏尊生书·诸疸源候论>则云：“有天行疫疠以致发黄者，俗称瘟黄，杀人最急。”急性重症肝炎的病因主要有如下几方面：其一、由于外感温热之邪，由表入里，或湿热之邪直中于里，郁遏不达，困阻中焦，脾胃运化失常，湿热薰蒸，不能泄越，以致肝失疏泄，气机郁滞，胆汁不循常道而外溢肌肤，发为急黄。其二、由于感受疫疠之气，疫疠火毒内攻脏腑，薰蒸肝胆，逼迫胆汁外溢而发病。疫疠之邪，其性酷烈，人若感之，发病迅猛，故称瘟黄。其三、由于饮食不洁，或嗜食肥甘厚味，或酗酒，而损伤脾胃。脾胃不健，运化失司，湿浊内生，郁而化热。湿热薰蒸肝胆，以致胆汁外溢而发黄。其四、素体阳盛也是急性重症肝炎的重要发病因素。如素体脾胃有热，或肝火偏旺之人，复感湿热之邪，或内生湿浊，则极易化火化毒。以致火毒内攻，郁结肝胆，内陷心包，发为急黄。本病虽然存在多种病因，但其发病则是诸病因综合作用的结果。饮食不节、外感湿热疫疠为外因，素体阳盛为内因，内外因共同作用，以致湿热火毒蕴结，弥漫三焦，内伤营血，上蒙清窍，发为急黄。湿热壅盛，损伤肝胆，迫使胆汁外溢，外浸肌肤，上染晴目，下流膀胱，导致身黄、目黄、小便黄;客人营血，迫血妄行，则致发斑吐衄：内陷心包，上蒙清窍，则神昏谵语;下注伤肾，气化失司，则少尿或无尿。最终因内闭外脱，脏腑衰竭，阳阳离决而死亡。本病病位主要在脾胃肝胆，前人日：脾胃无病则无湿，肝胆无病则不黄。但本病不局限于脾胃肝胆，心肾受损为本病的重要病理特点。