诊断与鉴别诊断 　　1.诊断 　　(1)详细的病史：包括起病快慢、头痛部位、头痛性质、头痛程度、先兆症状、伴随症状、诱因、加重与缓解因素、家族史、颅脑外伤史及生活、家庭、工作情况。 　　(2)体格检查：应全面细致，并根据其症状有所侧重，如测血压、眼压、眼底检查;注意头部压痛、颞动脉压痛、头颅外伤、瘢痕、脑膜刺激征、神经压痛;肌力、肌张力、腱反射、病理征。 　　(3)辅助检查：包括鼻窦片、颈椎片、头颅CT、磁共振成像、脑血管造影、脑电图、腰椎穿刺及血、尿常规、血生化等检查。 　　(4)根据以上指标对头痛作出诊断。原发性头痛必须在排除继发性头痛后作出诊断。 　　2.鉴别诊断 　　(1)急性出血性脑血管疾病：常在劳累或情绪激动中突然发生剧烈头痛，伴恶心、呕吐，或意识障碍。体检发现脑膜刺激征阳性。如果CT检查见蛛网膜下腔高密度影，或腰穿脑脊液呈血性，镜检见大量红细胞，可明确诊断为蛛网膜下腔出血;如有明显的肢体瘫痪症状和体征，CT检查见脑实质和(或)脑室内高密度影，则为脑出血。 　　(2)急性缺血性脑血管疾病：有时一小部分的脑梗死患者也可有头痛。但疼痛较轻微，常常是急性起病，有神经系统缺损的局部症状和体征。CT检查排除脑出血性疾病，但在24～48 h后可始见低密度缺血病灶。 　　(3)巨细胞动脉炎：旧称颞动脉炎，为颞侧和眼眶周围的持续性、搏动性疼痛。在咀嚼时疼痛加重。患者常伴有低热、盗汗、乏力，有时可发生视力障碍。检查中可发现颞动脉肿胀，有触痛感。实验室检查血沉增快，颞动脉活检可确诊之。 　　(4)高血压：常为枕部疼痛，早上醒时头痛较重。在发生高血压危象和高血压脑病时，血压急剧升高，患者常有剧烈的头痛，如及时降低血压，可使症状缓解。 　　(5)脑膜炎和脑炎：感染或炎性反应仅累及软脑膜者为脑膜炎，临床表现为急性起病，发热、头痛，伴恶心、呕吐;脑膜刺激征阳性;脑脊液压力增高;白细胞和蛋白质增高。病原体侵犯脑实质引起的炎性反应为脑炎，患者常有前驱感染的病史;有弥散性的脑实质受损的神经系统症状和体征;脑脊液检查正常，或白细胞和蛋白质轻度增高：脑电图呈弥散性高波幅慢波;CT检查可见有片状低密度影;血清学检查阳性。 　　(6)脑脓肿：脑脓肿常与邻近耳鼻等感染病灶有关，也可以继发于肺部、皮肤等远处感染。除了全身感染中毒症状以及颅内压增高之外，有局部的神经定位体征。脑脊液压力增高，白细胞和蛋白质增高。CT或MRI检查可确定脑脓肿的诊断。 　　(7)颅内肿瘤：头痛作为肿瘤的首发症状和疼痛的程度因肿瘤的分布、大小和性质而不同。但随着病程的进展，颅内压的增高，头痛症状明显加重。体格检查可发现有局部神经系统受损的体征，影像学检查可明确诊断。 　　(8)颅脑外伤后头痛：包括头部外伤后的急性硬膜下血肿和硬膜外血肿，以及慢性硬膜下积液和脑震荡综合征。根据有明确的头部外伤病史，以及CT或MRI辅助检查，不难作出诊断。但脑震荡患者的神经系统检查和头颅辅助检查均呈阴性。 　　(9)低颅压性头痛：低颅压性头痛表现为枕、颞部的钝痛，坐立位时头痛加剧，卧位时头痛缓解。腰穿示脑脊液压力降低。 　　(10)痛性眼肌麻痹：也称Tolosa-Hunt综合征。表现为一侧眼眶后的持续性钻痛。在头痛减轻后，或在头痛的同时，发生同侧的眼肌麻痹。动眼神经、滑车神经、外展神经均可受累，但以动眼神经最常见，有时三叉神经第一支也可累及。肾上腺皮质激素治疗有效，但缓解后易复发。 　　(11)枕神经痛：包括枕大神经痛和枕小神经痛。为一侧性的从后枕部或乳突后向头顶后，或颈、耳前后放射，呈针刺样或刀割样疼痛，持续数秒钟，有明显的枕大神经或枕小神经压痛点。 　　(12)眼、耳鼻喉及口腔科疾病：有明显的有关各科疾病的局部症状和体征，如眼痛、急剧视力下降、耳聋、耳鸣、鼻塞、流涕、鼻出血、牙痛等症状。此外，头痛与各病变部位的局部疼痛有关。 　　(13)偏头痛：一般以女性为多见，青春期开始发病，以反复发作性的一侧搏动性头痛并伴有恶心、呕吐和(或)畏光、畏声为特征，体力活动会加重头痛。 　　(14)丛集性头痛：丛集性头痛以男性为多见，是一种反复发作的一侧性的剧烈头痛，发作时伴随自主神经功能缺损的症状和体征，并具有丛集性发作的特点。 　　(15)紧张型头痛：紧张型头痛是一种整个头部持续性的、非搏动性的头痛。患者常有焦虑、抑郁症的症状，或颈部肌肉过度疲劳的病史。

　　急诊处理 　　1.急性头痛治疗的药物 　　(1)非特异性药物： 　　1)止痛药;对乙酰氨基酚(扑热息痛，Paracetamol)、磷酸可待因(Codeinehosphate)、哌替啶(度冷丁，Pethidine)。 　　2)抗炎药：阿司匹林(Aspirin)、布洛芬(Ibuprofen)、双氯芬酸(Diclofenae)、萘普生(Naproxen)、酮咯酸(Ketorolac)。 　　3)混合：氯丙嗪(Chlorpromazine)。 　　(2)特异性药物;麦角胺(Ergotamine)、双氢麦角胺(Dithydroergotamine)、舒马普坦(Sumatriptan)。 　　2.预防性治疗 　　(1)抗抑郁药：包括三环类的阿米替林、单胺氧化酶抑制剂苯乙肼等。 　　(2)β受体阻滞剂：包括普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。 　　(3)钙离子拮抗剂：丙戊酸钠、氟桂嗪、尼莫地平、硝苯地平、维拉帕米等。 　　(4)其他：如镁剂、维生素B、长效的NSAID等。

　　病因与分类 　　国际头痛协会于2004年提出头痛的国际分类第二版中，将头痛分为原发性头痛和继发性头痛两大类。 　　1.原发性头痛 　　(1)偏头痛：包括无先兆的头痛、有先兆的头痛、可能为偏头痛前驱的儿童期周期性综合征、视网膜型偏头痛、偏头痛的并发症、很可能的偏头痛。 　　(2)丛集性头痛和三叉自主神经性头痛：包括丛集性头痛、阵发性偏侧头痛、短暂单侧的神经痛样头痛伴结膜充血和流泪综合征、很可能的三叉自主神经性头痛。 　　(3)紧张型头痛：包括偶发的紧张型头痛、频发的紧张型头痛、慢性紧张型头痛、很可能的紧张型头痛。 　　(4)其他原发性头痛：包括原发性刀刺样头痛、原发性咳嗽性头痛、原发性用力性头痛、与性活动有关的原发性头痛、睡眠性头痛、原发性霹雳样头痛、持续性偏侧头痛、新的每日持续头痛。 　　2.继发性头痛 　　(1)头和颈部外伤引起的头痛：包括急性外伤后头痛、慢性外伤后头痛、鞭击样头伤后急性头痛、鞭击样头伤后慢性头痛。 　　(2)头和颈部血管疾病引起的头痛：包括蛛网膜下腔出血引起的头痛、巨细胞动脉炎引起的头痛。 　　(3)非血管性颅内疾患引起的头痛：包括原发性高颅压引起的头痛、腰穿后头痛、新生物继发的颅内高压或脑积水引起的头痛、新生物直接引起的头痛、癫痫发作后头痛。 　　(4)某一物质或其戒断引起的头痛：包括一氧化碳引起的头痛、药物乱用性头痛、雌激素戒断引起的头痛。 　　(5)感染引起的头痛：包括颅内感染引起的头痛、细菌性脑膜炎引起的头痛、细菌性脑膜炎后引起的头痛。 　　(6)代谢疾病引起的头痛。 　　(7)头颅、颈部、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或颅结构引起的头痛：包括颈部疾病引起的头痛、颈源性头痛。 　　(8)精神障碍引起的头痛：包括躯体疾病引起的头痛、精神疾病引起的头痛。 　　(9)脑神经痛和中枢引起的头面痛：包括三叉神经痛、枕神经痛、疱疹后神经痛、眼肌麻痹性“偏头痛”。 　　(10)其他头痛：脑神经痛、中枢或原发性面痛：包括尚未分类的头痛、非特异性头痛。 　　发病机制与病理生理 　　1.头部对疼痛刺激敏感的结构 　　①头皮、皮下组织、肌肉、动脉、颅骨骨膜、眼眶内容物、外耳与中耳、鼻腔与鼻窦、牙髓等;②颅底动脉环及其连接的脑动脉的近段部分、硬脑膜动脉、静脉窦和静脉回流分支、颅底部的硬脑膜，第Ⅴ、Ⅶ(其中的中间神经)、Ⅸ、Ⅹ颅神经，颈1～3脊神经。当这些疼痛敏感组织由于其本身的病变或受到炎症性刺激，或受到挤压、牵拉、移位、扩张时，就产生头痛。 　　2.偏头痛 　　(1)遗传因素：约有60%的患者有家族发病倾向，多数属于多基因遗传，与环境有密切关系。 　　(2)皮质扩布性抑制：当皮质受到有害刺激后出现局部脑电活动低落，并以大约3 mm/min的速度向前扩展，称为皮质扩布抑制。此对丘脑、三叉神经脊束核、蓝斑等中枢疼痛处理通路有广泛作用，并可引起与偏头痛有关的一氧化氮、降钙素基因相关因子、神经胶质纤维性酸性蛋白、环氧台酶2等的表达，此可能为皮质扩布抑制样神经电话动引起头痛及其相关临床表现的重要原因。 　　(3)生化因素：5羟色胺，其中5-羟色胺一1受体与偏头痛有密切关系。兴奋性氨基酸、一氧化氮、多巴胺、活性肽、镁等与偏头痛有密切关系。 　　(4)中枢疼痛处理通路：中枢神经系统中存在着固定的疼痛处理通路及调整疼痛信号的传递机制，主要结构包括脊髓后脚、脑干中缝核群、中脑导水管周围灰质、丘脑及边缘系统的某些区域等。内源性鸦片样物质(尤其是内啡肽)、5一羟色胺等足主要的神经递质。 　　3.丛集性头痛 　　刺激性又痛源于下丘脑灰质，是一种神经血管性头痛。此类头痛具有显著的周期节律性，对促甲状腺素释放激素反应低下，褪黑素失去生理节律，且男性总者在发怍期血浆睾丸素水平显著降低。 　　4.紧张型头痛 　　机制尚不清楚，目前多认为与下丘脑的紊乱通过乳头体丘脑传导束到上位脑干，并影响抗疼痛机制有关。中枢疼痛调节、5一羟色胺和内啡肽水平等的变化在其发病过程中有重要的作用。