急性坏死性肠炎的临床表现：　　1、起病急骤，一般无前驱症状。主要表现腹胀、腹痛、呕吐、腹泻、血便、发热，不少忠儿在1～2日内出现严重中毒症状，甚至休克。腹痛为持续性，伴阵发性加剧。常为全腹痛，也可局限于病变部位。　　2、发病后不久即出现呕吐、腹泻。大便初为水样，含黏液，后即变为血便。部分病儿无腹泻，腹痛1～2日后即开始便血。便血量不等，大量便血者均为暗红色，伴有腐败腥臭味，呈洗肉水或红果酱样。亦可发病数小时后即出现血便。发热在38℃左右，中毒严重者体温可高达39℃～40℃以上或低于正常。　　3、婴幼儿症状多不典型，脱水酸中毒症状明显，有些可出现肠道外症状，如黄疸、咳喘、肝脾大及惊厥等。　　由于肠壁各层病变程度不同，临床上可出现轻重不同的症状，表现为以下几种类型：　　1.腹泻便血型　　以粘膜渗出性病变为主，腹软无压痛。　　2.肠梗阻型　　主要因为肠管肌层受严重侵害而浸润肿胀，肠管变得僵直丧失了蠕动能力，临床上出现了机械性肠梗阻。　　3.腹膜炎型　　浆膜层亦有大量炎性细胞浸润与渗出，腹腔内有大量炎性渗液，或因坏死而为血性液。临床上出现了腹膜炎的症状。　　4.中毒休克型　　此型患儿全身中毒病症较严重，早期即出现面色苍白、精神萎靡、无力、四肢厥冷、脉搏微弱、血压低，甚至测不到。舌质红，稍带暗紫，舌苔黄腻。有时伴有少量血便、脱水及电解质失衡。腹稍胀并紧张，多疑为绞窄性肠梗阻。　　5.混合型 上述几型症状交叉出现。

　　急性坏死性肠炎的诊断检查：　　一、实验室检查　　1.血象 周围白细胞总数或中性粒细胞数增高，核左移，多有中毒颗粒。　　2.大便镜检 见大量红细胞，少量白细胞。隐血试验强阳性。　　3.X线检查 腹部平片可见小肠积气，肠管外形僵硬、肠壁增厚，轮廓模糊，粘膜皱襞变粗(锯齿样变化).肠间隙增宽，部分病例可见肠壁气囊肿及门静脉积气，肠梗阻者可见液平，肠穿孔者可见气腹。　　二、诊断　　凡小儿突然腹痛、腹泻、便血，呕吐并伴有发热、毒血症症状或早期中毒性休克者应考虑本病。腹部X线平片检查可助诊断。　　急性坏死性肠炎的鉴别诊断：　　1.菌痢　　大便性质为脓血便，粘液多，量不多，次数频繁，大便培养可发现痢疾杆菌。　　2.过敏性紫癜　　有反复性出血及皮肤紫癜病史，无腹泻，中毒症状少见。　　3.急性肠套叠　　婴幼儿多见，腹部可摸到肠套肿物，空气灌肠可以确诊和复位。　　4.绞窄性机械性肠梗阻　　为完全性肠梗阻，X线检查见有高张力肠积气的液平面及结肠充气，与肠炎的X线片不同。但有时与肠梗阻型肠炎很难鉴别。

　　急性坏死性肠炎的治疗概要：　　急性坏死性肠炎治疗原则为支持疗法，纠正水、电解质紊乱，防治休克及控制感染。常选用第三代头孢菌素、半合成青霉素及氨基糖甙类等抗生京治疗。维持水和电解质平衡与补充营养。对症治疗。抗休克。手术疗法。　　急性坏死性肠炎的详细治疗：　　急性坏死性肠炎的治疗：　　一般多用内科治疗，治疗原则为支持疗法，纠正水、电解质紊乱，防治休克及控制感染。　　1.禁食　　疑诊本病即应禁食，至大便隐血试验阴性、腹痛减轻和腹胀消失后试进食.从流质、半流质逐渐至正常饮食，此间密切观察，病情转重时应再禁食。　　2.抗菌药物　　常选用第三代头孢菌素、半合成青霉素及氨基糖甙类等抗生京治疗，因常合并厌氧菌感染，可静脉滴注甲硝唑20~30mg/(kg·d)，分2～3次滴注。　　3.色苷酸钠　　口服可抑制Ⅲ型过敏反应，疗效显著，对非休克型可使用。5岁以上小儿剂量20mg，每6小时1次，肠用胶囊形式吞服，最大剂量40mg每6小时1次，5岁以下儿童酌减。　　4.胰蛋白酶　　每次0.1mg/kg.每日 1～2次口服，以破坏产气荚膜杆菌的β肠毒素。　　5.维持水和电解质平衡与补充营养　　应纠正脱水、电懈质紊乱和酸中毒，恢复血容量。禁食期间静脉输入复方氨基酸溶液或高能营养液，以保证营养供给。便血量多而有贫血者可输血。　　6.对症治疗　　出血者可用对羟基苄胺50mg/次或止血敏等注疗。　　7.抗休克　　休克是本病死亡的主要原因。早期发现，及时处理是治疗过程中的重要环节。迅速补充有效循环血容量，改善微循环;除输入晶体溶液外，适当输入低分子右旋糖酐、血浆等;必要时可输血。应用扩血管药物。可早期、短程(一般不超过3～5天)使用肾上腺皮质激素以减轻中毒症状。　　8.手术疗法　　手术指征：①肠梗阻经保守治疗无效果;②有腹膜炎症或疑肠穿孔者，③多次大量出血，内科疗法不能止血者;④中毒性休克经抢救效果不明显或不稳定者;⑤腹部症状迅速恶化，明显腹胀，肠麻痹，有固定压痛点，估计为肠段坏死者，可行手术治疗。

　　急性坏死性肠炎的病因与发病机制：　　病因至今未完全明了，可能系一种变态反应。有人认为与C型产气荚膜梭状芽胞杆菌有关，它产生的β肠毒素可使组织坏死，并作用于肠管血管，使之发生痉挛和血管内凝血，导致粘膜和粘膜下层水肿、出血、坏死。细菌内毒素血症可以引起非特异性超敏现象，导致血管病变，渗出和血管内凝血而发生本病。亦有人认为过多食入含有胰蛋白酶抑制物(如花生、大豆、蚕豆及甘薯等)时，使胰蛋白酶活性降低，减弱了胰蛋白酶对细菌所产生毒素的分解与破坏能力，因而致病。某些患儿合并肠蛔虫症，蛔虫可分泌胰蛋白酶抑制物质，可能是诱发本病的因素。