酒精性脂肪肝
什么是酒精性脂肪肝？
人和动物实验证明饮酒过量可引起脂肪肝，正常志愿者若每天进300g纯酒精，2~8d后就，将发生脂肪肝。酒精性肝损伤表现为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化，而酒精性脂肪肝为最多见的肝异常，临床上可无肝病症状，但肝活检33%有脂肪肝。酒精中毒时脂肪肝发生率很高，可达70%~80%。脂肪有肝蓄积约占肝重量的5%，甚至达到30%~40%，其中主要成分是甘油三酯(TG)
详细介绍
疾病症状：
酒精性脂肪肝的临床表现： 酒精性脂肪肝在不卧床病人大多无临床症状，也难以从生化检验证实有肝病。在住院病人的研究，肝大是最多见的体征(73%)，黄疸、液体潴留和脾大较少见，生化检查常异常，约1/3病人有AST和胆红素增高，出现腹水和静脉曲张是预后不良的指征。
疾病检查：
酒精性脂肪肝的诊断检查： 急性脂肪肝可引起门脉高压。Leevy测定脂肪肝病人肝静脉楔嵌压(WHVP)增高，常为轻度增高，偶而产生静脉曲张，脂肪肝消失随之静脉曲张也消失，而肝静脉楔嵌压也恢复到正常。 持续长期饮酒者，可形成慢性酒精性脂肪肝，也可在此基础上演变为酒精性脂肪肝，进一步发展为肝硬化。少数病人发生肝衰竭，也可发生猝死，这是由于多发脑和肺的脂肪栓塞所致。
疾病治疗：
酒精性脂肪肝的治疗 1.一般治疗酒精性脂肪肝 及时戒酒为治疗的前提，饮食应以高蛋白、高维生素、高糖为主，重症患者尤其应注意休息，并给予静脉支持疗法。 2.药物治疗酒精性脂肪肝 (1)维生素C及B族维生素。 (2)胰岛素及胰高血糖素：每日静滴胰岛素及胰高血糖素12小时，治疗3周，可使肝功能得到一定程度改善。 (3)氧自由基清除剂：如谷胱甘肽。 (4)磷脂制剂：对已破坏的细胞膜进行修复，改善细胞代谢。肝得健，口服，一日3次，每次1一2粒。 (5)抑制肝纤维化：干扰素、秋水仙碱及中药桃仁、丹参、当归等。 (6)糖皮质激素：目前看法不统一，对严重酒精性脂肪肝病例，深度黄疸、发热、凝血酶原显著延长者可用泼尼松30mg，一日1次，用2—3周后减量。
预防预后：
酒精性脂肪肝的病因概述： 酒精性脂肪肝的发生机理有4个方面：当食物中脂肪增加，肝内脂肪也增加的脂肪动员的影响;大量酒精投予时脂蛋白的分泌被抑制，慢性饮酒引起高脂血症，使脂蛋白合成与分泌的影响;脂肪酸合成亢进与脂肪氯化降低;嗜酒使食物的摄入增加，产生食物性因子的作用等4各方面。病理：酒精性脂肪肝可累及所有肝细胞，但可无炎症或坏死，若戒酒损伤持续几周~几个月后，病变可逆转。 酒精性脂肪肝的详细解释： 酒精性脂肪肝的发生机理： (一)脂肪动员的影响 人摄取酒精时，若食物中脂肪增加，肝内脂肪也增加，说明脂肪肝的发生与食物成分的量直接有关。另外，脂肪的形成需要脂肪酸的动员增加，慢性饮酒者加上急性饮酒，此时刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，引起末梢组织脂肪动员增加，认为是脂肪肝加重的因素之一。 (二)脂蛋白合成与分泌的影响 正常时中性脂肪与载脂蛋白结合成脂蛋白，从肝细胞分泌至血中，在末梢脂肪组织脂蛋白由脂蛋白脂酶分解，使中性脂肪蓄积，载脂蛋白返回到肝脏再形成脂蛋白。大量酒精投予时脂蛋白的分泌被抑制，慢性饮酒引起高脂血症，这主要是与肝脂蛋白代谢亢进有关。 (三)脂肪酸合成亢进与脂肪氯化降低 慢性酒精投予时，尤其是食物性脂肪供应不足时可有内因性脂肪酸的合成亢进，这与酒精氧化产生还原型辅酶Ⅰ(NADH)过多有关，当NADH/NAD(辅酶Ⅰ)之比增加，促进脂肪酸的合成和中性脂肪的形成。慢性饮酒者为了处理过多的NADH，促进磷酸二羟丙酮向a磷酸甘油变换，使磷酸甘油显著增加，结果引起中性脂肪合成增加。乙醇的氧化代谢过程，产生大量的乙酸，促进脂肪酸的合成，使中性脂肪在肝中大量形成。另一方面饮酒者有脂肪酸的氧化降低。酒精性脂肪肝时有过多的NADH产生，引起柠檬酸反应基质减少，脂防酸的氧化被抑制，为发生脂肪肝的一个重要机理。肝细胞线粒体内有NADH增加，可直接使脂肪酸的β氧化降低，导致肝内脂肪蓄积。 (四)食物性因子的作用 酒精本身的毒性对脂肪肝的发生是最为重要的因素。嗜酒者由于对食物的需求减少，伴有营养的消化吸收障碍，也可加重酒精的中毒作用。 酒精性脂肪肝本身并无重要的临床意义，但它可演变为酒精性肝炎，且进一步发展为肝硬化。据报告慢性酒精中毒者发生脂肪肝后，肝硬化的发生率为一般人群的7倍。 病理： 酒精性脂肪肝可累及所有肝细胞，但可无炎症或坏死，肝细胞累及在20%~75%之间，TG的蓄积产生空泡，占据肝细胞浆的一半，大泡将细胞核挤向一边，邻近细胞破裂引起大量脂肪积聚或形成脂肪囊，很少引起炎症反应，若戒酒损伤持续几周~几个月后，病变可逆转。
