颈椎间盘退变
什么是颈椎间盘退变
?
随着年龄的增长,颈椎的退行性变越来越普遍,这也是老化的正常表现。通常,患者只显示影像学退变,但也会有很多人出现症状。颈椎退行性疾病是指与颈痛和神经系统功能障碍有关的一系列临床症状,包括(1)颈椎病引起的颈痛;(2)椎间盘突出引起的神经根压迫;(3)颈椎病引起的神经根压迫;(4)脊髓型颈椎病。
详细介绍
疾病检查:
临床检查
包括以下几个方面。
(1)压痛点椎旁或棘突压痛,压痛位置一般与受累节段相一致。
(2)颈椎活动范围即进行前屈、后伸、侧屈及旋转活动的检查。神经根型颈椎病者颈部活动受限比较明显,而椎动脉型颈椎病者在某一方向活动时可出现眩晕。
(3)椎间孔挤压试验:让患者头向患侧倾斜,检查者左手掌平放于患者头顶部,右手握掌轻叩击左手臂背侧,如出现根性痛或麻木则为阳性。在神经根症状较重者则双手轻压头部即可出现疼痛、麻木表现或加剧。
(4)椎间孔分离试验:对疑有根性症状者,患者坐位,双手托住头部并向上牵引,如出现上肢疼痛麻木减轻者则为阳性。
(5)神经根牵拉试验.又称臂丛牵拉试验,患者坐位,头转向健侧,检查者一手抵住耳后部,一手握住手腕向相反方向牵拉,如出现肢体麻木或放射痛即为阳性
(6)霍夫曼民征检查右手轻托患者之前臂,一手中食指夹住其中指,用拇指叩击中指指甲部,若出现阳性即四指屈曲反射,则说明预部脊髓、神经损伤。
(7)旋颈试验又称椎动脉扭曲试验:病人坐位,做主动旋转颈部活动,反复几次。若出现呕吐或突然跌倒,即为试验阳性,提示为椎动脉型颈椎病。
(8)感觉障碍检查对颈椎病人做皮肤感觉检查有助于了解病变的程度。不同部位出现的感觉障碍可确定病变颈椎的节段;疼痛一般在早期出现,出现麻木时已进入中期,感觉完全消失已处在病变的后期。
(9)肌力的检查颈椎病损伤神经根或脊髓者,肌力均下降,若失去神经支配则肌力可为零。根据各肌肉支配的神经不同可判断神经损伤的部位及节段。
疾病治疗:
(1)不可以在颈部过于劳累的状态下工作、看书、上网等,如果长期在颈部劳累的状态下工作只会导致颈部劳损更重严。
(2)必须要有充足的睡眠,睡眠充足才可以根本地消除颈部疲劳。
(3)如果您的眼睛也累的话,建议多做些眼保健操等等的眼部按摩。
(4)如果您是必须长期工作没有多余的时间做颈部运动的话,也可以借助一些在网上的颈椎病预防和治疗的功能来减轻你颈部的劳累程度,避免长期颈部做重复的动作。
(5)防止颈椎的损伤 做好劳动、运动、演出前的准备活动,防止颈椎和其它部位的损伤
(6)保证良好的坐姿。
(7)纠正不适当的睡势 调整合理的睡眠姿势,选用合适的枕头高低。
(8)防止颈部受风受寒 防止颈部受风受寒,积极治疗颈部的外伤、感染、结核、淋巴结炎和椎间盘炎等疾病,也是预防颈椎病的重要一环。
(9)加强锻炼,增强体质。
(10)合理用膳。
预防预后:
1.细胞营养的减少:椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养的改变密切相关;椎间盘内细胞的生存依赖于弥散到椎间盘基质中的营养,这些营养来自纤维环外层和椎体内部血管
影响营养物质弥散的因素:椎间盘外周血供的减少;降解的基质大分子聚集;椎间盘内部水含量的降低;细胞营养进一步下降;椎间盘内的低氧张力;乳酸清除率的下降及pH值降低;细胞代谢和生物合成功能的损害
2.生存细胞数量的减少:年龄的增长、椎间盘中心营养及pH值的降低对盘内细胞产生不利的影响,生存细胞数量逐渐减少。
3.细胞的衰老:正常情况下尽管无营养的改变,许多正常分化的细胞随着年龄的增长逐渐变得老化,失去了复制合成DNA 的能力。
4.聚集蛋白多糖丢失和浓度下降:使得椎间盘保持水的能力降低;胶原含量增加和非胶原蛋白聚集;椎间盘纤维化而变得僵硬;椎间盘高度不能维持正常;分布负荷能力下降。
5.基质蛋白的改变:椎间盘组织随着年龄增长逐渐失去其固有的弹性和强度,弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋白、蛋白多糖,特别是胶原成分合成后的变化所致。
6.降解的基质大分子物质的聚集:降解的大分子物质的聚集可改变椎间盘的生物力学特性及营养物质和代谢产物通过基质的弥散能力;盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能力,同时也影响了新合成的分子的组装;降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘组织
7.基质疲劳性衰退:正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常形状的能力;直立时椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质使得椎间盘的高度降低;卧位时水分重新回到椎间盘内而恢复椎间盘的形状和容量;反复的变形可导致基质发生疲劳性衰退。
基质疲劳性衰退椎间盘表现为:;裂隙;碎裂;黏液样变性;椎间盘内蛋白多糖和水的丢失增加了胶原网的负荷。胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物的聚集使得胶原网更易受损;细胞营养下降、活细胞数量减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变进而损害了细胞修复的能力。
8.退变椎间盘中PLA2活性升高:Saal等测定了5例病人手术切除的突出椎间盘组织中PLA2活性,首先发现PLA2活性异常升高,说明椎间盘组织中确实有PLA2化学炎症介质的存在,并认为退变椎间盘中PLA2可能起炎症反应之启动作用。