(一)惊厥　　典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、膏紫或大小便失禁。惊厥持续时间数秒至数分或更长。继而转入嗜睡或昏迷状态。如抽搐部位局限且恒定，常有定位意义。新生儿惊厥常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作，如呼吸暂停、不规则，两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。　　(二)惊厥持续状态　　指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。　　(三)高热惊厥　　常见于6个月至4岁小儿，惊厥多在发热早期发生，持续时间短暂。在一次发热疾病中很少连续发作多次，常在发热12小时内发生，发作后意识恢复快。无神经系统阳性体征，热退一周后脑电图恢复正常，属单纯性高热惊厥，预后良好。复杂性高热惊厥发病年龄不定，常在6个月以前或6岁以后发生，起初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥，有时反复发作多次，一次惊厥时间较长，超过15分钟，脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常，预后较差。转变为癫痫的可能性为15%~30%。

　     实验室及辅助检查　　血白细胞增高提示细菌感染。夏季高热惊厥、中毒症状重者应用冷盐水灌肠，并取大便检查。根据需要做血糖、血钙、血镁、血钠、尿素氮及肌酐等检查。疑有颅内感染时应做脑脊液检查。头颅x光平片、脑血管造影、气脑造影等可协助诊断脑肿瘤及脑血管疾病，必要时做头颅CT。脑电图有助于癫痫的诊断。　　诊断　　小儿惊厥应着重寻找原因。必须详细采集病史，仔细检查，包括神经系统检查，结合必要的实验室及辅助检查综合分析。　　(一)年龄　　不同年龄发生惊厥原因不同。　　1.新生儿以颅脑损伤(产伤)、窒息、颅内出血、核黄疸、脑发育畸形、代谢紊乱、破伤风、化脓性脑膜炎多见。　　2.婴幼儿以高热惊厥、低钙血症、颅内感染、婴儿痉挛症多见。　　3.学龄前儿童及学龄儿童　以颅内感染、中毒性脑病、癫痫、脑寄生虫病、高血压脑病、中毒及脑肿瘤多见。　　(二)季节　　冬春季节以流脑、手足搐搦症、高热惊厥多见，夏秋季节以病毒性脑炎、中毒性痢疾多见。　　体格检查时应注意惊厥发作时抽搐的状态(全身或局部)。惊厥停止后注意神志、瞳孔大小、面色、呼吸、脉搏、肌张力、瘫痪及病理反射。婴幼儿应注意查前囟门、颅缝、外耳道分泌物以及乳突压痛。必要时检查眼底。

　　急救处理　　(一)一般惊厥处理　　1.控制惊厥　　(1)针刺法：针人中、合谷、十宣、内关、涌泉等穴。2—3分钟不能止惊者可用下列药物。　　(2)止惊药物：　　①安定：每次0.2～0.3mg/kg，最大剂量不超lOmg，直接静注，速度1mg/min，用后1~2分钟发生疗效。静注有困难者，可按每次0.5mg/kg保留灌肠，安定-注射液在直肠迅速直接吸收，通常在4-l0分钟发生疗效。应注意本药对呼吸、心跳有抑制作用。　　②水合氯醛：每次50—60mg/kg，配成l0%溶液，保留灌肠。　　③苯巴比妥钠：每次8—10mg/kg肌内注射。　　④氯丙嗪：每次1-2mg/kg肌内注射。　　⑤异戊巴比妥钠(阿米妥钠)：每次5mg/kg，用10%葡萄糖稀释成1%溶液以lml/min度静注，惊止即停注。　　2.一般处理 使患儿侧卧，解开衣领，清除口、鼻，咽喉分泌物和呕吐物，以防吸入窒息，保持呼吸道通畅。在上、下磨牙间安放牙垫。防止舌咬伤。严重者给氧。高热者物理降温或给解热药物。　　3.控制感染 感染性惊厥应选用抗生素。　　4.病因治疗 针对不同病因，给予相应治疗。　　(二)惊厥持续状态的处理　　1.立即止惊 同一般惊厥处理。　　2.控制高热 可用物理降温(头部冰帽或冷敷)和药物降温或人工冬眠配合降温。　　3.加强护理密 切观察患儿体温、呼吸、心率、血压、肤色、瞳孔大小和屎量。　　4.降低颅内压 抽搐持续2个小时以上，易有脑水肿，应采用脱水疗法以降低颅内压。处理原则见急性颅内压增高征。　　5.维持水、电解质平衡 无严重体液丧失者按基础代谢补充液体，按60一80ml/kg·d，保持轻度脱水和低钠状态，以利控制脑水肿。　　6.神经营养剂与抗氧化剂治疗 应用维生素A、E、C与甘露醇等抗氧化剂可防治惊厥性脑损伤。同时可并用维生素B1、B6、B12脑复康等神经营养药物。

　　小儿惊厥的原因可分为两类：按感染的有无，分为感染性(热性惊厥)及非感染性(无热惊厥)。接病变累及的部位分为颅内与颅外两类。　　(一)感染性惊厥(热性惊厥)　　1.颅内疾病 病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎，脑脓肿、静脉窦血栓形成。霉菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病。　　2.颅外疾病 高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病)，破伤风等。　　(二)非感染性惊厥(无热惊厥)　　l.颅内疾病 颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血。脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大(小)畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。　　2.颅外疾病 代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁，低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、粘多糖病。全身性疚病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等。　　二、发病机理　　(一)解剖及生理因素　　婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成热。皮层神经细胞分化不全，因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱，其次神经元的树突发育不全，轴突髓鞘未完全形成，兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥，当各种刺激因素作用于神经系统时，使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电括动。这种电活动可为局限性或全身性，临床即表现为局限性或全身性抽搐。　　(二)生化因素　　1.血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性，当浓度降低或细胞内钙离子超载时，使神经与肌膜对钠离子通透性增高，容易发生除极化，导致惊厥发作。　　2.丁氨基丁酸(GABA)是神经抑制性介质，当VitB6缺乏时妨碍GABA的合成，脑内GABA浓度降低后发生惊厥。　　3.脑神经细胞能量代谢障碍，可引起神经元功能紊乱，当缺氧时可产生大量自由基，作用神经细胞膜磷脂不饱合脂肪酸，产生过氧化脂质，使神经细胞破坏变性，通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶，使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。　　4.细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阚值。血清钠降低时.水由细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，颅内压增高，重者可致惊厥。血清钠增高时，钠的浓度与神经肌肉应激性成正比，超过一定浓度易致惊厥。此外高热使中枢神经过度兴奋，对内外环境刺激的应激性增高，或者使神经元代谢率增高，氧及葡萄糖消耗增多而含量降低，使神经元功能紊乱，而引起惊厥。