临床表现　　有横纹肌溶解的危险因素、诱因和肌痛、肌无力等症状：很快出现少尿、意识障碍、胸闷、心律失常等表现。

　　血清肌酸激酶(CK)升高超过正常值上限10倍;血钾升高;肌红蛋白尿;代谢性酸中毒。其他实验室检查可发现低钙血症、高尿酸血症和高磷血症、血清乳酸脱氢酶和谷氨酰-草酸乙酸转移酶水平非特异性升高。

　　治疗　　治疗的关键是阻断引起ARF的环节，包括容量不足、肾小管管型形成、酸性尿和氧自由基。对于创伤引起的横纹肌溶解，在患者没有进入重症病房前，在野外就应当迅速开放静脉，开始输入等渗盐水，保证尿量每小时200～300 ml，等待转入医院抢救。进入抢救室后的主要治疗是扩充容量，由干部分水分可进入肌细胞，因此可能需要大量补液。但注意不要因为输液速度过快引发肺水肿。　　使用碱性药物不但可以阻止肌红蛋白在肾小管沉积、而且可缓解高钾血症。可通过使用碱性药物将尿pH调整到7.0以上。　　对于高钾血症、低钙血症和高尿酸血症积极给以相应治疗。　　如果已经形成少尿无尿和严重肾衰竭，则上述措施无效，应考虑血液净化治疗，维持患者生命，等待肾功能恢复。以间断血液透析滤过治疗为首选方式，因为持续血液透析或滤过治疗需要大量使用抗凝剂，可能对外伤性横纹肌溶解不利;横纹肌溶解往往呈现高分解型ARF，血液透析能有效纠正高钾血症等严重并发症，而腹膜透析每日交换量较少，净化效率较血液透析低。

　　肌红蛋白引起的急性肾功能衰竭病因概要：　　肌红蛋白引起的急性肾功能衰竭的病因是：外伤和压迫;肌肉血管堵塞或肌肉灌注下降;过度用力;电击伤;高温;非物理因素包括代谢性疾病、药物、毒素、感染、电解质紊乱和高渗状态以及内分泌异常、多发性肌炎、皮肌炎等。　　肌红蛋白引起的急性肾功能衰竭详细解析：　　病因　　1.物理因素　　外伤和压迫：包括交通事故和工作场合意外、地震等自然灾害;肌肉血管堵塞或肌肉灌注下降：包括血栓或栓塞、血管痉挛、休克状态;过度用力：包括锻炼尤其是过度训练和军事训练、癫痫发作、精神过度兴奋或精神错乱、破伤风、哮喘持续状态等;电击伤：包括高压电流损伤、电烧伤;高温：包括运动、高温度环境、败血症、精神抑制药物恶性综合征、恶性高热。　　2.非物理因素　　包括代谢性疾病、药物、毒素、感染、电解质紊乱和高渗状态以及内分泌异常、多发性肌炎、皮肌炎等。近年来药物引起的横纹肌溶解明显增多，常见的药物有酒精、安非他明、糖皮质激素、他汀和贝特降脂药物、异烟肼、抗疟药、中枢神经抑制剂、秋水仙碱、利尿剂、多黏菌素、HMG—CoA还原酶抑制剂和麻醉剂、可卡因等。另外，有些肌病，例如McArdle病和内碱棕榈酰基转移酶缺陷，容易发生横纹肌溶解。存在低钾血症和低磷血症的患者也易发生横纹肌溶解。　　发病机制　　横纹肌溶解的机制可以归纳为横纹肌损伤和再灌注损伤。各种原因所致肌肉的能量和氧气供应不足，导致细胞膜功能缺陷，大量钙内流，内琉的钙加强了肌肉收缩，进一步导致能量不足;细胞内大量的酶类(例如磷脂酶A2和多种蛋白酶)被激活，导致细胞溶解，细胞内容物则大量释放进入细胞外液、进入血循环;血液再灌注到肌肉组织，细胞可释放大量细胞因子和氧自由基进一步加剧横纹肌溶解。细胞损伤后大量肌红蛋白释放入血并通过肾脏，导致肾血管收缩、肾小管内管型形成，同时还可以直接对肾小管细胞造成损伤。