1.甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。患者最后可死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。　　(1)体温：急骤上升，高热39℃以上，大汗淋漓、皮肤潮红，继而汗闭、皮肤苍白和脱水。高热是甲状腺机能亢进危象与重症甲亢的重要鉴别点。　　(2)中枢神经系统：精神变态。极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，最后昏迷。　　(3)心血管系统;心动过速.常达160次/分以上，与体温升高程度不成比例;可出现心律失常，如期前收缩、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等;也可以发生心力衰竭;最终血压下降，陷入休克。一般有甲亢性心脏病者较易发生危象，一旦发生甲状腺机能亢进危象也促使心脏功能恶化。　　(4)胃肠道：食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻甚为突出(每日可达十数次)，体重锐减。　　(5)肝脏：肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。　　(6)电解质紊乱：约半数患者有低血钾症，1/5患者有低血钠症。　　2.不典型甲亢、尤其原有全身衰竭、恶液质的病人，危象发生时无上述典型表现，只以某一系统表现为突出。　　(1)心血管症状突出 心房纤颤等严重心律紊乱或心力衰竭。　　(2)消化系统恶心、呕吐、腹泻、黄疸。　　(3)体温过低，皮肤干燥无汗。　　(4)精神神经障碍 精神淡漠、木僵、极度萎弱、嗜睡、反应迟钝、昏迷。　　3.甲状腺机能亢进危象期死亡率很高，为进行早期诊断，争取治疗的机会，临床上把那些尚未进入危象期，而甲亢症状突然加重疑有危象的早期病人称为危象前期或危象先兆，可有下列临床表现：　　(1)体温在38℃～39℃之间。　　(2)心率在120～159次/分，也可有心律不齐。　　(3)食欲不振、恶心、大便次数多、乏力。　　(4)多汗。　　(5)焦虑、烦躁不安、危机预感。

　　甲状腺机能亢进危象的检查　　(一)首要检查　　甲状腺危象目前无特异性实验室指标，但在抢救处理时，仍需做一些必要的辅助检查项目。　　1.血常规 白细胞增高伴轻度核左移。　　2.血生化 因脱水性质不同，血电解质相应异常改变，血钠、血钾、血氯升高或降低，也可在正常范围，血钙可轻度升高。肝转氨酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和胆红素可升高，肾功能异常，可出现肾前性氮质血症。　　3.心电图 示窦性心动过速、房性期前收缩、心房扑动、心房颤动等心律失常及心肌缺血表现。　　4.甲状腺相关激素测定 对既往甲亢病史不明或疑似淡漠型甲亢的患者，应采用快速发光学检测方法测定甲状腺功能，血清TT3、TT4、FT3、FT4水平升高，TSH水平降低对明确诊断和指导治疗有重要意义。　　(二)次要检查　　1.尿常规 如发现泌尿系感染征象(白细胞、上皮细胞增多，或见到脓细胞)，可帮助明确甲状腺危象诱因，有助于抗感染治疗用药的选择。　　2.胸片 排除肺感染所致甲状腺危象的诱因。　　3.肾上腺皮质激素测定 对明确甲状腺危象的诱因及机制有所帮助。　　此外，可围绕寻找甲状腺危象诱因进行相关辅助检查，如血、尿、痰细菌学检查与药敏试验。　　甲状腺机能亢进危象的诊断　　甲亢危象诊断主要依赖临床症状和体征。诊断甲亢危象时，患者应有甲亢的病史和特异体征，如突眼、甲状腺肿大及有血管杂音等。当临床上疑有甲亢危象时，可在抽血查TH水平或紧急测定甲状腺2小时摄131I率后即进行处理。　　甲状腺机能亢进危象目前尚无特异的诊断标准，Burch和Wartofsky于1993年提出一个临床诊断标准，以区别无并发症甲亢、甲亢危象前期及甲亢危象。但最后诊断还需结合临床全面考虑。重要的是要提高警惕，尽早诊断危象前期。　　如果没有甲亢疾病明确的病史，仅有上述症状而疑及本病时，应尽速取血测定激素水平。不要等待具备全部临床症状才诊断甲亢危象。对那些不典型的甲亢患者更应注意其危象发生时的特殊表现。尤其对老年病人由于其甲亢及危象的表现不典型应提高警惕，淡漠型甲亢病人发生危象时与典型甲亢症状相反，极易误诊，发生危象而安静的死亡，可结合血清T3、T4测定以确诊。对在手术中病人心率明显加快、收缩压上升者应高度重视，很有可能发生危象。　　甲状腺机能亢进危象的鉴别诊断　　目前甲状腺危象尚无特异诊断标准，诊断确立主要依据临床表现综合判断。临床容易发生误诊、漏诊，常见的情况如下。　　1.以持续性高热为主要表现者，易误诊为单纯的感染性疾病，而漏诊甲状腺危象。　　2.以心悸、气短、心律失常等心脏症状为主者，易误诊为单纯的心脏病，而漏诊甲状腺危象。　　3.表现为低血容量性及心源性休克者，需与感染性休克相鉴别，并进一步究其休克的原因，可发现甲状腺危象所致。　　4.恶心、呕吐、黄疸等症状严重者，易被误诊为急性重症型肝炎，检查肝功能、甲状腺激素可予以区别。　　5.重度消瘦者易被误诊为癌症晚期，后者于胸片、B超、CT等检查多可找到癌发病灶。　　6.表现为谵妄、昏迷时，易被误诊为脑血管疾病，后者无甲状腺危象的其他代谢极度亢进的表现，头部CT可见相应出血或梗死的影像改变。

　　甲状腺机能亢进危象的治疗概要：　　甲状腺机能亢进危象使用药物抑制甲状腺激素的合成。对症治疗。降低循环TH水平。降低周围组织对TH的反应碘和抗甲状腺机能亢进危象药物。大力保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭发热轻者可用退热剂。监测生命体征。　　甲状腺机能亢进危象的详细治疗：　　甲状腺机能亢进危象的治疗原则　　早期诊断，在危象先兆时即应积极处理，使用药物抑制甲状腺激素的合成，减少甲状腺激素的释放，拮抗甲状腺激素的作用，消除诱因及支持疗法。　　甲状腺机能亢进危象的治疗措施　　(一)一般治疗　　①镇静，吸氧;②克分补液：每日补液量在300—600 ml;③保证足够热量和维生素，特别是B族维生素及一些矿物质的补充。　　(二)对症治疗　　(1)降温：高热者积极降温，可使用中枢性降温药物(对乙酰氨基酚)，配合外周物理性降温，必要时进行人工冬眠。　　(2)积极抗感染：积极寻找感染灶，选择敏感抗生素治疗，或选用足量广谱高效抗生素。　　(3)纠正心律失常和心力衰竭：针对心律失常类型选用相应抗心律失常药物，有心力衰竭者使用洋地黄及利尿剂。　　(4)纠正电解质紊乱：使血钠、血钾、血氯、血钙、血磷等恢复正常。　　(5)改善心脑肾供血，保护肝功能。　　(三)抗甲状腺治疗　　1.降低循环TH水平　　(1)抑制TH的制造和分泌：抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻饲大剂量药物[相当于丙基硫氧嘧啶(丙嘧)600～1200 mg]后，可在1小时内阻止甲状腺内碘化物的有机结合，然后每日给维持量(相当于丙嘧300～600 mg)，分3次服用。与他巴唑相比，丙嘧的优点是可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3(给丙嘧后1日，血T3水平降低50%)，这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后1小时开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量，现一般给大量，每日口服复方碘溶液30滴，或静脉滴注碘化钠1～2 g或复方碘溶液3～4 ml/(1000—2000)ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。过去未用过碘剂者效果较好，已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给硫脲嘧啶后1小时给碘剂的理由是避免甲状腺积聚碘化物，后者是TH的原料，使抗甲状腺机能亢进危象药物作用延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作用对甲亢危象患者的抢救更加重要，而在临床应用时不需等待。　　(2)迅速降低循环TH水平：碘化物和抗甲状腺机能亢进危象药物只能减少TH的合成和释放，不能迅速降低血T4水平。T4的半衰期为6.1日，且多与血浆蛋白结合。迅速清除血中过多TH的方法如下。　　1)换血,此法能迅速移走TH含量高的血，输入血内的TH结合蛋白和红细胞均未被T4饱和，可再从组织中吸回一些TH。但其有输血治疗所有的缺点。　　2)血浆除去法(plasmapheresis)：在1日内取患者血5～7次.每次500 ml;在取出后3小时内迅速离心，将压缩红细胞加入乳酸复方氯化钠液中再输入。甲状腺机能亢进危象患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转甚至心房纤颤消失，血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。　　3)腹膜透析法：血清T4可下降1/3～1/2。　　上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位，当其他抢救措施均无效时可以考虑试用。由于这些方法应用尚不多，其真正疗效及并发症尚待继续观察。　　2.降低周围组织对TH的反应碘和抗甲状腺机能亢进危象药物只能减少TH的合成和释放，对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现，常用的药物有以下2类。　　(1)利血平和胍乙啶：能耗尽组织储存的儿茶酚胺，大剂量时还能阻断其作用，故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5 mg，以后每4～6小时肌注2.5 mg，用药4～8小时后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服。故呕吐、腹泻严重者可影响疗效，剂量是1～2 mg/(kg?d)，用药12～24小时开始有效，但需数日方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统，影响观察病情，且可有皮疹、轻度体位性低血压和腹泻。胍乙啶不能通过血-脑脊液屏障，故不改变患者的神志和行为。　　(2)β-肾上腺素能阻断剂：甲状腺机能亢进危象患者用心得安后虽然甲状腺功能无改善，但代谢研究证实有负氮平衡、糖耐量进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等作用。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用，可立即降低T4转变为T3。滴注异丙基肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及β肾上腺素能阻断间无明显关系，故用药剂量需根据患者具体情况决定。甲状腺机能亢进危象的一般用量是静脉注射心得安1～5 mg，或每4小时口服20～60 mg。用药后心率常在数小时内下降，继而体温、精神症状甚至心律紊乱均有明显改善。对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动.支气管哮喘患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。阿托品是心得安的矫正剂，需要时可静脉或肌内注射0.4～1.0 mg，以拮抗心得安的作用。由于甲状腺机能亢进危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加，故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分。　　3.大力保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭发热轻者可用退热剂，但阿司匹林可进一步增高患者代谢率，应当避免使用;发热高者用积极物理降温，必要时考虑人工冬眠，吸氧。由于高热、呕吐及大量出汗，患者易发生脱水及低钠，应补充水及电解质。补充葡萄糖可提供热量及肝糖原。应给予大量维生素。尤其是B旅维生素.因患者常有亚临床的不足。积极处理心衰。甲亢危象时证实有肾上腺皮质功能不全者很少，但危象时对肾上腺皮质激素的需要量增加，故对有高热及(或)体克的甲亢危象者可加用肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放及T4转变为T3，剂量相当于氢化可的松200～300 mg/d，有人认为能增加生存率。　　4.监测生命体征，做好各项护理工作，保持呼吸道通畅、防止褥疮、避免继发感染等也是抢救是否成功的关键之一。

　　甲状腺机能亢进危象病因概要：　　甲状腺机能亢进危象的病因主要分为两大方面：外科性的诱因，甲状腺本身的手术或其他手术均可引起危象。甲亢未控制和甲状腺激素(TH)大量释放;内科性的诱因、感染，主要是上呼吸道感染、应激、药物治疗不恰当、甲状腺同位素131I治疗引起放射性甲状腺炎、甲状腺活组织检查、过多过重地按压甲状腺等其他因素。　　甲状腺机能亢进危象详细解释：　　一、甲状腺机能亢进危象的诱因　　甲亢危象的发生多有明显的诱因，一般分为外科性的和内科性的诱因。　　1.外科性的诱因　　甲状腺本身的手术或其他手术均可引起危象。凡甲亢患者在手术后4～16 h内发生危象者往往与手术直接有关，在术后16h后出现者，则还应寻找其他诱因。随着对甲亢的逐渐认识，外科性的甲亢危象已经非常少见。手术引起甲亢危象的原因如下：　　(1)甲亢未控制：术前耒用抗甲状腺药物准备或准备不充分，甲亢病情未完全控制;或甲状腺手术延误致抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺又能合成及释放激素。　　(2)甲状腺激素(TH)大量释放：手术应激或甲状腺手术时挤压甲状腺致大量TH释放入血循环，乙醚麻醉亦可使组织内的TH进入血循环。　　2.内科性的诱因　　目前引起甲亢危象的多属于此类。常见的内科性诱因如下：　　(1)感染：最常见，80%内科性危象有感染，主要是上呼吸道感染，其次为胃肠道及泌尿道感染。偶有皮肤感染，腹膜炎等。　　(2)应激：应激可导致TH大量释放。精神紧张、过度劳累、心力衰竭、心绞痛、饥饿、药物反应(如药物过敏、洋地黄中毒、药物性低血糖)、糖尿病酮症酸中毒、分娩等各种应激状态均可诱发甲亢危象。　　(3)药物治疗不恰当：抗甲状腺药物突然停用，可使体内TH的合成增加诱发危象。碘化物可抑制甲状腺素结合球蛋白(TBG)水解，致TH释放减少。但碘同时又是合成TH的原料，因此长期的过量的碘摄入(>2周)或突然停用碘剂，碘化物对TH的抑制作用消失，甲状腺又可利用细胞内贮存的碘合成激素并释放之，造成碘的脱逸现象，甲亢因此迅速加重。　　(4)其他：甲状腺同位素131I治疗引起放射性甲状腺炎;甲状腺活组织检查，过多过重地按压甲状腺，均可使大量TH释放入血。　　二、甲状腺机能亢进危象的发病机制　　甲亢危象的发病机制及病理生理尚未完全阐明，可能是综合性的，目前认为可能与下列因素有关。　　1.大量TH释放入血 甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲状腺机能亢进危象是甲亢的急剧加重，可能是由于大量TH突然释放入血所致。健康人及部分甲亢患者服用大剂量的TH可产生危象，甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131I治疗后血TH水平均升高，这些事实均支持上述看法。但甲亢患者服TH后一般不引起危象。甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。　　2.血游离TH浓度增加　　感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白(TBG)及甲状腺素结台前白蛋白(TBPA)浓度下降，TH由TBG解离;T4(甲状腺素)在周围的降解加强，血循环中游离T3(三碘甲腺原氨酸)的绝对值和T3/T4比值升高。这些可能是甲状腺机能亢进危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的，只持续1～2日，这与甲亢危象一般在2～3日脱离危险也是一致的。　　3.机体对TH耐量衰竭　　甲亢危象时，各脏器系统常有功能衰竭;甲亢危象时，甲状腺功能测定多在甲亢范围内;死于甲状腺机能亢进危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型甲亢危象和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异。这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失代偿。　　4.肾上腺素能活力增加　　甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲状腺机能亢进危象也多在应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉，给甲亢患者行交感神经阻断，或给甲亢患者服用抗交感神经或β肾上腺素能阻断药物，均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高而加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，井产生热量。甲状腺机能亢进危象患者用β肾上腺素能阻断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转，这也支持变感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。