【诊断检查】　　一、询问病史　　1.年龄、性别新生儿需考虑先天性畸形及产程中发生的疾病，如先天性心脏病、Pierre-Robbin综合征、先天性鼻后孔闭锁、食管-气管瘘、羊水吸入、吸入性肺炎、出生时窒息并发颅内出血等；儿童常见于支气管哮喘、先天性疾病和急性呼吸道感染等，同时需特别注意呼吸道异物；青壮年多见胸膜病变，如结核、风湿性心脏瓣膜病，青年女性还需考虑癔病的可能；老年人多为冠心病、肿瘤、慢性阻塞性肺病(COPD)等。　　2.起病缓急急性起病，需进一步询问有无药物摄入史，如麻醉剂、镇静剂等和异物的吸入，同时还需要仔细了解有无引起急性肺水肿、肺不张、肺部感染的原因和自发性气胸及大量胸腔积液发生等，慢性起病可见于心、肺慢性疾病，如结核、尘肺、肺气肿、肺纤维化和充血性心力衰竭等。　　3.诱发因素如有屏气、剧烈运动、重体力劳动等需考虑气胸；如有进食或口含物体时突然呛咳需考虑呼吸道异物；劳累后发作则往往是心衰的早期表现；登高山、潜水后或者从低海拔前往高原地带者需考虑急性肺水肿；支气管哮喘常为接触过敏原后诱发；创伤、感染和休克则是急性呼吸窘迫综合征的三大诱因。　　4.与体位的关系以及缓解方式平卧时明显。端坐或直立时缓解可见于左心衰竭、心包炎、阻塞性气道疾病和腹水等；侧卧缓解则往往见于单侧的肺部疾病、单侧胸腔积液、慢性阻塞性肺病等；直立时明显，平卧缓解见于心内分流、肺血管分流和部分肺实质疾病，如：间质性肺病、胺碘酮诱导的肺损伤；强迫蹲位见于发绀性先天性心脏病。　　5.伴随症状有无咽痛、声嘶、咳嗽、咯血、咳痰、胸痛、喘息、发热、意识障碍等。发热、咳嗽，需考虑呼吸道感染；伴咳铁锈色痰为肺炎；伴大量粉红色泡沫痰考虑肺水肿；伴有胸痛考虑气胸、胸膜炎、急性心肌梗死、肺癌、胸部创伤等；伴有咯血考虑肺梗死、肺癌等；伴有喘息需考虑支气管哮喘、心源性哮喘和慢性阻塞性肺病等；伴咽痛、声嘶者需考虑咽喉炎症和水肿；伴呕吐或意识障碍应注意脑部疾病、急性中毒、肺性脑病等。　　6.基础疾病变应性鼻炎患者需考虑支气管哮喘；慢性阻塞性肺病患者需考虑气胸；慢性肝病患者需考虑肝肺综合征；心衰患者输液量过多过快可能发生急性肺水肿；冠心病患者需考虑急性心梗；近期胸腹部手术患者需考虑肺不张、肺梗死；糖屎病患者需考虑酮症酸中毒。　　7.职业环境工作环境有无粉尘，有无接触化学毒物等。接触各种粉尘的职业需考虑尘肺；接触霉草、饲鸽者、蘑菇工人、皮毛工人等需考虑外源性过敏性肺泡炎；职业性致喘物，如异氰酸酯类、苯酐类、多胺固化剂等可引起职业性支气管哮喘；甲氨蝶呤、胺碘酮、白三烯受体拮抗剂、青霉胺、β受体拮抗剂等可引起药物性肺损害。　　二、体格检查　　1.神态和精神表情痛苦者常见于创伤和急性心梗；烦躁不安可见于急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等；急性中毒、肺性脑病、糖尿病酮症酸中毒、脑炎、脑膜炎等有不同程度的意识障碍；面色晦暗，两颧紫红，口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄；面肌僵硬、活动减少见于脑炎、脑血管疾病。　　2.皮肤黏膜注意有无发绀、黄疸，发绀可见于先天性心脏病、各种肺部痰病、右心衰竭、休克和某些药物或化学物品中毒；慢性肝病患者多面色灰褐、鼻背及两颊有色素沉着；黄疸可见于肝胆疾病；贫血者多皮肤黏膜苍白；荨麻疹见于食物或药物过敏。　　3.呼吸的频率、节律和深度注意呼吸的频率、节律和深度改变：是呼吸过速还是呼吸过缓；呼吸深度是过深还是过浅；有无呼吸暂停；节律是否规则，如果不规则，注意观察有无周期性。呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等；呼吸深快见于剧烈运动、超重体力劳动、发热和情绪激动等；呼吸浅慢多为中枢抑制所致，见于麻醉状态、使用镇静剂、颅内高压等疾病；呼吸深慢见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒。周期性的呼吸节律改变有潮式呼吸和间停呼吸等，见于重症的颅脑疾病。　　4.头颈部颜面或眼睑浮肿，可见于心、肾疾病；新生儿前囱凹陷或隆起。对中枢神经系统感染、颅压增高、脑水肿、脱水、电解紊乱的诊断有帮助；颈部有无抵抗或颈肌无力。颈强直见于中枢性病变，颈软见于各种原因的肌无力或肌麻痹；颈静脉怒张见于右心衰竭及大量心包积液，颈动脉搏动增强见于左心病变；气管移位见于气胸、胸腔积液、肺不张和肿瘤等疾病；甲状腺功能亢进可有甲状腺肿大；双侧瞳孔大小不等、对光发射迟钝见于颅脑疾病如脑肿瘤、脑疝、脑外伤、脑炎、脑膜炎等。　　5.胸部　　(1)视诊：注意有无胸腹矛盾运动或两侧呼吸运动不对称，有无创伤、畸形、皮下气肿和胸壁静脉充盈或曲张。胸壁静脉可充盈或曲张提示上腔静脉或下腔静脉回流受阻；胸部皮下气肿可见于气管、肺、胸膜损伤或病变导致气体逸出进人皮下；肋间隙和胸廓膨隆可见于大量气胸、胸腔积液和严重肺气肿，吸气时肋间隙凹陷见于呼吸道阻塞；三凹征见于上气道阻塞；桶状胸见于肺气肿；胸廓单侧或局部凹陷可见于肺不张、肺纤维化和广泛胸膜肥厚、粘连。心前区饱满、隆起可见于心包积液、先天性心脏病和风湿性心脏病伴右心室增大；气胸、胸腔积液、肺不张、胸膜粘连可使心尖搏动移位。　　(2)触诊：注意有无压痛、胸膜摩擦感、语音震颤强弱以及胸廓扩张度是否对称。胸壁压痛可见于外伤、肋软骨炎等；胸膜摩擦感见于急性纤维素性胸膜炎；语音震颤增强可见于肺梗死、肺炎肺实变、肺空洞等；语音震颤减弱见于肺气肿、阻塞性肺不张、气胸和胸腔积液等；胸廓扩张度一侧减弱另一侧代偿性增强见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚、大叶性肺炎、肺不张等；双侧胸廓扩张度减弱见于肺气肿、双侧胸膜炎、胸膜增厚；双侧胸廓扩张度增强见于酸中毒；心前区震颤是器质性心脏病的表现。　　(3)叩诊：注意肺部异常叩诊音，肺下界及其活动度、心界大小。肺不张、肿瘤、肺梗死、胸腔积液时局部叩诊呈浊音或实音；气胸、肺空洞时呈鼓音；肺气肿时呈过清音。肺下界上移见于胸腔积液、肺萎缩、大量腹水等；肺下界移动度减小见于肺炎、肺不张、肺气肿、胸腔积液、气胸和广泛胸膜增厚、粘连等。心界扩大可见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病、扩张型心肌病、心肌炎、全心功能不全、二尖瓣狭窄、心包积液等。肺气肿时心界缩小，胸腔积液和气胸时患侧心界叩不出，健侧心界扩大。　　(4)听诊：注意啰音、异常肺泡呼吸音、胸膜摩擦音、心脏杂音和心律等。干啰音见于支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘，局限性干啰音见于支气管结核和肿瘤压迫支气管。湿眵音见于肺水肿、支气管炎、支气管肺炎、肺结核等。肺泡呼吸音减弱可见于支气管阻塞、肺疾病、胸膜疾病、呼吸肌疾病等，肺泡呼吸音增强见于运动、发热、代谢性酸中毒或代谢亢进时，此外，一侧肺部或胸膜疾病时，另一侧可以出现代偿性呼吸音增强。胸膜摩擦音见于胸膜炎早期、胸膜肿瘤。剧烈运动、甲亢、发热、贫血、心肌炎时心率增快。房颤可见于二尖瓣狭窄，冠心病、甲亢等。心脏的病理性杂音往往预示着心脏的器质性病变，如二尖瓣收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全，二尖瓣舒张期杂音提示二尖瓣狭窄，主动脉瓣收缩期杂音提示主动脉瓣狭窄，主动脉瓣舒张期杂音提示主动脉瓣关闭不全等。心包摩擦音见于心包炎、心肌梗死、系统性红斑狼疮等。　　6.腹部注意有无腹水、压痛、反跳痛等。大量腹水时腹部膨隆，脐可向外凸出，可有移动性浊音和液波震颤。腹膜炎时，有腹肌紧张、压痛和反跳痛。　　7.四肢注意有无杵状指、畸形、下肢水肿。杵状指见于发绀型先天性心脏病、完全性肺静脉畸形引流、亚急性感染性心内膜炎、感染性心肌炎、风湿性心脏病、支气管肺癌、支气管扩张、慢性肺脓肿、脓胸、特发性骨关节病、脊髓空洞症、先天性梅毒和某些中毒。如砷、磷、酒精、镀等。掌指关节畸形见于类风湿关节炎。下肢水肿见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肝硬化等。　　8.神经系统体征各种脑膜炎，蛛网膜下腔出血、脑脊液压力增高可出现脑膜刺激征。锥体束受损时可出现病理征。脑和脊髓急性损伤时可出现深反射减弱或消失，锥体束以上出现病变时可出现深反射亢进。　　9.其他如呼出气体的气味等，糖尿病酮症酸中毒时呼出气可有烂苹果味、有机磷农药中毒时可有大蒜味。　　三、实验室及辅助检查　　1.血液检查如血常规、血气分析、肝肾功能、电解质、血糖等。检测血常规一方面有助于发现贫血与否，也有助于感染性疾病的诊断；红细胞增多症可能是慢性缺氧或睡眠呼吸暂停的血液表现；嗜酸性粒细胞增多可能与过敏性疾病有关。血气分析有助于评估病情。血糖的检测有助于鉴别糖尿病。肝肾功能的检测可以帮助诊断肝脏和肾脏疾病。　　2.胸部X线及CT胸部X线和CT有助于发现心肺和胸膜疾病，应注意肺纹理、肺血管直径、心影形态、房室大小，有无心包积液，胸腔积液等。左向右分流的先天性心脏病可见右心室扩大，如法洛四联症时右心室扩大明显；心包积液时可呈烧瓶样；肺部感染时，可呈现多种变化，因病原体的不同而不同，如肺炎链球菌肺炎可呈全叶或节段性；流感杆菌肺炎多表现为肺底的粟粒状阴影；腺病毒性肺炎表现为大小不等的片状或融合病灶，致密度高；支原体肺炎多为单侧，见于下叶，可仅为肺门阴影增重或呈云雾状。胸腔积液时X线表现为外高内低的均匀致密影，肋膈角消失，CT表现为胸腔下后部沿胸廓内缘走行的新月形水样密度区。气胸时X线和C

　　1、养成良好的生活习惯，不抽烟。　　2、尽量保护好自己，比如戴上口罩，定时出去呼吸一些新鲜空气。　　3、每年起码做一次检查。

　　【病因机制】　　一、病因及分类　　引起呼吸频率和节律异常的疾病繁多，通常可以分为肺源性、心源性、血液性、神经精神性和中毒性五类。　　1.肺源性　　(1)气道病变：常见于喉及气管内异物、肿瘤、水肿、会厌炎、咽后壁脓肿、喉白喉、气管支气管炎、吸入性损伤等上气道阻塞和慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、职业性哮喘等。　　(2)肺实质疾病：常见于肺炎、肺结核、肺癌、肺水肿、肺间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征、肺泡出血、尘肺、肺不张等。　　(3)胸膜纵隔疾病：常见于胸腔积液、气胸、广泛胸膜增厚粘连、纵隔炎症、纵隔气肿和纵隔肿瘤等。　　(4)肺血管疾病：常见于肺栓塞、肺动静脉畸形、原发性肺动脉高压、肺血管炎等。　　(5)胸廓和呼吸肌疾病：常见于肋骨骨折、创伤、胸廓畸形、重症肌无力、呼吸肌麻痹、膈肌运动障碍(如膈肌麻痹、大量腹水、高度鼓肠、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期)等。　　2.心源性　　(1)慢性心功能不全：常为高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣或主动脉瓣疾病等所致。　　(2)急性左心衰竭：常为急性心肌梗死、急性瓣膜反流、高血压危象、心律失常、输液过多过快等所致。　　(3)急性右心衰竭：常为急性肺源性心脏病、急性风湿性或中毒性心肌炎、重度贫血性心脏病等所致。　　(4)心包积液。　　(5)缩窄性心包炎。　　3.血液性　　(1)严重出血。　　(2)重度贫血。　　(3)高铁血红蛋白血症。　　(4)红细胞增多症。　　(5)输血反应。　　4.神经精神性　　(1)中枢性：常见脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎等。　　(2)精神性：常见高通气综合征、癔症等。　　5.中毒性　　(1)代谢性酸中毒：常见糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、肾小管性酸中毒等。　　(2)化学毒物中毒：常见有一氧化碳、氰化物、亚硝酸盐、苯胺等中毒。　　(3)药物中毒：如吗啡、地西泮、苯巴比妥等镇痛、镇定、麻醉药品中毒。　　二、发病机制　　(一)呼吸节律的形成假说　　呼吸节律的形成部位早已肯定在延髓，但其确切的部位并不清楚，近代的研究认为前包钦格复合体(面神经后核腹尾侧)是其关键部位。呼吸节律产生的机制也尚未完全阐明，目前主要有两种假说；起步细胞学说和神经元网络学说，其中以后者得到较多的学者认可。　　1.起步细胞学说节律性呼吸如窦房结起搏细胞的节律性一样，是由延髓内具有起步样活动的神经元的节律兴奋引起的。　　2.神经网络学说呼吸节律的形成依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。该模型认为，在延髓内存在具有中枢吸气活动发生器和吸气切断机制作用的神经元，中枢吸气活动发生器的活动引发吸气神经元兴奋。兴奋传至脊髓吸气肌运动神经元，产生吸气，肺扩张；吸气切断机制接受来自吸气神经元、脑桥背旁内侧核和肺牵张感受器的冲动。随着吸气相的进行，吸气切断机制的活动增强到一定阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到吸气神经元，以负反馈形式终止其活动，使吸气活动终止，转为呼气；吸气切断机制的活动减弱时。吸气活动再次发生。如此周而复始。脑桥呼吸调整中枢的活动和迷走神经肺牵张感受器传入活动可促进吸气切断机制的活动，从而使吸气转为呼气。因此，凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素都可影响呼吸过程和呼吸节律。　　(二)呼吸频率和节律的调控　　1.呼吸中枢呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸中枢广泛分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等各级部位，它们在呼吸节律的产生和调节中起着各自不同的作用，只有在相互配合作用下才产生正常节律性呼吸运动。实验研究表明，脑桥上部有抑制吸气、促使吸气向呼气转换的中枢结构，称为呼吸调整中枢，位于脑桥的PBKF核群。PBKF分布有呼气神经元、吸气神经元和跨时相呼吸神经元，呈节律性放电并与呼吸周期相关。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间存在双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。此外，来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气的作用。当延髓失去呼吸调整中枢和迷走神经的抑制作用后，吸气活动不能及时被中断，即出现长吸式呼吸。实验研究还表明呼吸节律的基本中枢位于延髓，延髓呼吸神经元主要位于背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组的神经元轴突交叉到对侧下行至脊髓颈段和胸段.支配膈肌和肋间外肌运动神经元。腹侧呼吸组的疑核神经元轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出。支配喉部呼吸肌；后疑核呼吸神经元绝大部分交叉下行至脊髓支配肋间内、外肌和腹肌的运动神经元；包氏复合体主要含呼气神经元。它们的轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系。此外，也有轴突支配脊髓的膈肌运动神经元。实验发现，毁损背侧呼吸组和腹侧呼吸组呼吸节律变化不明显，提示呼吸节律可能来源于多个部位，所以不易因局灶毁损而丧失呼吸节律。而既往认为的脑桥中下部兴奋吸气的吸气中枢则未能获得实验证实。呼吸还受大脑皮质、边缘系统、下丘脑的调节。大脑皮质对呼吸的调节是随意呼吸调节系统，下位脑于的呼吸调节系统是自主节律呼吸调节系统，二者的下行通路是分开的，所以临床有时候可以看到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。如脊髓外侧索下行的自主呼吸通路受损后，自主呼吸节律受影响甚至停止，但仍可有随意呼吸，当入睡时，可能发生呼吸停止。　　2.呼吸反射　　自主节律性呼吸运动产生于呼吸中枢，同时接收来自呼吸肌、呼吸器官和其他器官感受器传入冲动的反射性调节。重要的反射性调节有肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射和防御性呼吸反射。　　(1)肺牵张反射：又称黑一伯反射，是指肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化，包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气兴奋两种反射。该反射感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器，阈值低，适应慢。吸气时，肺扩张，牵拉支气管和细支气管引起感受器兴奋，达到阈值时，冲动经迷走神经传入延髓，通过吸气切断机制使吸气神经元抑制，结果吸气停止，转为呼气。呼气时，肺缩小，牵张感受器的放电频率降低，经迷走神经传入的冲动减少，对延髓吸气神经元的抑制解除，吸气神经元兴奋，转为吸气。肺牵张感受器反射的意义是阻止吸气过深过长，促使吸气转为呼气，与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。在人体，当潮气量达到800ml以上时才能引起肺扩张反射，所以平静呼吸时，肺牵张反射不参与人的呼吸调节。　　(2)呼吸肌本体感受性反射：是指由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化，感受器为肌梭和腱器官。当肌肉受牵张时，肌梭受刺激而兴奋，其冲动经背根传入脊髓中枢，反射性地引起受牵张的肌肉收缩。呼吸肌通过本体感受器反射，可使呼吸增强，但在平静呼吸时。这一反射活动不明显。呼吸肌本体感受器反射的意义在于随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动，这在克服气道阻力上有重要作用。　　(3)防御性呼吸反射：呼吸道黏膜存在的感受器是黏膜上皮的迷走传入种经末梢。当受机械或者化学刺激时，引起对人体有保护作用的呼吸反射，称为防御性呼吸反射，主要有咳嗽反射和喷嚏反射。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜，大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级点气管以下部位的感受器对化学刺激敏感，传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应，引起咳嗽反射。喷嚏反射与咳嗽反射类似，刺激作用于鼻黏膜感受器。经三叉神经传入延髓。反射性引起腭垂下降、舌压向软腭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。　　(4)肺毛细血管旁感受器反射：肺泡毛细血管旁存在J感受器，在肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受刺激，冲动经迷走神经无鞘c纤维传入延髓，引起反射性呼吸暂停，继之以浅快呼吸、血压降低、心率减慢。　　3.化学因素对呼吸的调节化学因素是指动脉血或脑脊液中的O2、CO2和H+。化学因素通过刺激化学感受器调节呼吸，也是一种反射性调节。机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2和H+的水平，动脉血中的O2、CO2和H+水平的变化又能通过化学感受器反射性地调节呼吸运动，从而维持着内环境的相对稳定。　　(1)化学感受器：参与调节呼吸的化学感受器按其所在部位分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器是指颈动脉体和主动脉体，它在动脉血中POz降低、PCO2升高或H+浓度升高时产生兴奋，冲动经窦神经(舌咽神经分支，分布于颈动脉体)和主动脉神经(又称降压神经，迷走神经分支，分布于主动脉体)传入延髓。反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。其中颈动脉体对呼吸调节的作用强于主动脉体。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，它的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H-。血液巾的CO2能迅速通过血脑屏障，在脑脊液中碳酸酐酶的作用下，CO2与H2O形成H2CO3再解离出H+，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。由于外周血中的H+不易通过血脑屏障，故