诊断　　广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。是骨质疏松的一种类型，其病因与骨质疏松的病因一致：导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。临床表现：(1)疼痛。(2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。(3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。　　(一)病史与临床特点　　女性患者应注意询问妊娠、哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有：周身骨痛，以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛，且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩，脊椎压缩性骨折，致身长缩短;胸廓畸形，肺活量减少，可影响心肺功能。　　(二)实验室检查　　血钙、血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆I正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时，血、尿生化指标可能有相应改变。　　(三)X线检查　　当X线呈现骨质疏松时，骨矿物质的减少已在30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少、变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显，特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低，透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别，或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。　　鉴别诊断　　1.异位钙化，病理学术语。亦称异位骨化。除正常生理钙化外，在骨骼组织以外发生的钙盐沉积。这种改变通常发生于骨骼的肌腱附着处、韧带、血管壁、骨筋膜等处。钙离子由骨骼系统的析出，常导致骨质疏松症的发生，故有的学者主张将异位钙化作为骨质疏松的间接征象。　　2.骨髓瘤(又称浆细胞瘤)是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。x线骨骼检查：受累骨骼示圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。

　　预防　　骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。　　1、一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。　　2、二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。　　3、三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca)，促进骨形成(活性VitD)，骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。　　退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控(主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨;VitD3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高中国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。　　4、四级预防：我们倡导补钙从年轻抓起，均衡饮食，多多运动，保证每天15分钟左右的时间晒太阳获取最自然的钙质来源，并对骨质疏松有科学性的认识。比如大家所认为的磷酸盐阻碍钙吸收就是不科学的言论。　　磷酸盐是一种在自然界中普遍存在的矿物质，而且是所有生物所必需的一种营养物质。磷酸盐不仅在人体能量的新陈代谢过程中起着重要作用，而且也是人体骨骼和牙齿的主要成分。　　1994年，美国国家卫生研究所组织骨质疏松和骨骼健康方面的专家召开了一次题为“钙的最佳摄取量”的会议。专家的独立报告指出：“未发现磷酸盐会对钙的吸收或流失造成任何实质性影响”。美国医学会审阅了美国国家卫生研究所专家的报告后认为，磷酸盐对于钙吸收的影响“从生理学角度来说是微乎其微的”。　　1997年，美国国家科学院医学研究所对有关磷酸盐的科学数据进行了审查，结果发现磷酸盐并不会对钙的吸收产生任何负面影响。从而得出结论认为：对于大多数年龄段的人群而言，将钙的吸收与磷酸盐的摄入量联系起来是没有必要的。　　2000年，美国国家健康研究所主办的关于骨质疏松症的共同发展会议再次宣布，在正常饮食的前提下，食物中的磷酸盐和咖啡因不是导致骨质疏松症的主要原因。　　2004年，美国公共卫生部长关于骨骼健康与骨质疏松症的报告再一次对科学数据进行了分析。报告认为，在正常情况下，磷酸盐对钙吸收的影响是微乎其微的。　　饮食防治　　一、饮食原则　　⒈原发性骨质疏松症，属肾虚证，总的治则是补肾壮骨，但要辨证施膳。药膳以选用具有滋补肾阴、温补肾阳、益肝健脾作用的药食为主;　　⒉须重视营养成分的补充，保护或改善脾胃的运化及吸收功能。　　二、膳食宜忌　　⒈宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等;　　⒉宜供给足够的蛋白质，可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等;　　⒊宜供给充足的维生素D及C，因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜，还要多吃水果;　　⒋忌辛辣、过咸、过甜等刺激性食品。

　　病因分类　　(一)特发性(原发性)　　幼年型、成年型、经绝期、老年性。　　(二)继发性　　1.内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。　　2.妊娠一哺乳。　　3.营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。　　4.遗传性成骨不全、染色体异常。　　5.肝脏病　　6.肾脏病慢性肾炎、血液透析。　　7.药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。　　8.废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。　　9.胃肠性吸收不良、胃切除。　　10.类风湿性关节炎　　11.肿瘤多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。　　12.其他原因吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。　　机理　　一、老年性和经绝期后骨质疏松　　男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。　　二、营养性骨质疏松　　蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致病。　　三、废用性骨质疏松　　各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。　　四、青年特发性骨质疏松　　原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。　　五、内分泌性骨质疏松　　(一)皮质醇增多症　　由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。　　(二)甲状腺功能亢进症　　大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。　　(三)糖尿病　　由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。　　(四)肢端肥大症　　此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。　　(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松　　PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。　　(六)性腺功能减退如前述。　　(七)遗传性结统组织病　　1.成骨不全症是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。　　2.半脱氨酸尿症主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。　　(八)其他　　类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。