临床上引起高黏滞血症的各种因素之间相互影响，并形成恶性循环，最终导致血流阻力增加。微循环流量减少，组织缺氧，其中以脑、眼、肾.肢端最为显著。　　高黏滞血症的脑部症状有头痛、头晕、眼花、耳鸣、疲乏无力、精神错乱、动作迟缓和意识丧失，一些患者可以进展到震颤麻痹，严重者可出现癫痫发作，如发生在小血管的阻塞性外周神经障碍和脊髓病变。　　高黏滞血症的眼部表现：视力下降、模糊，检查眼底可见视网膜静脉阶段性扩张、眼底渗血及视乳头水肿。　　高黏滞血症的出血表现：包括慢性鼻出血、牙龈出血、手术后出血或胃肠道出血。　　皮肤的并发症：包括雷诺现象、网状青斑、明显的紫癜、暴发的蜘蛛痣样损害、指趾梗死和末稍坏疽。　　当血清黏滞度>4.5(血清相对黏滞度的正常范围是l.4～1.8)时，高黏滞综合征最明显。

　　高黏滞血症根据临床表现和血液流变学检测、HCS检测可诊断。

　　高黏滞血症的治疗概要：　　高黏滞血症治疗主要分为药物治疗和物理治疗两大类。可通过药物治疗高黏滞血症。物理疗法治疗高黏滞血症发展较快。紫外线照射充氧自血回输、通过分离去除白细胞、红细胞或血浆置换紧急处理血清黏滞度、He-Ne激光技术等物理疗法。　　高黏滞血症的详细治疗：　　高黏滞血症的治疗　　高黏滞血症的治疗主要分为药物治疗和物理治疗两大类。对出现高黏滞血症的患者，应该根据病因采取积极的对症处理，在症状缓解后，马上应用特异性的化疗剂对原发病进行治疗。另外，治疗措施应该集中在足量的水化的基础上，并对出现昏迷和明确有异常蛋白血症患者采用放血疗法。同时，应输入生理盐水替代患者的红细胞，　　1.药物治疗高黏滞血症　　(1)乙酰水杨酸(阿司匹林)：抗血小板聚集及抗血栓形成。小剂量乙酰水杨酸通过使PG台成酶(环加氧酶)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，并因此减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成而起作用。其在预防血栓、动脉粥样硬化和心肌梗死中疗效显著，但大剂量应用反而有促进血栓形成的作用。　　(2)噻氯匹定(抵克力特、抗聚灵)：目前临床应用广泛，主要通过抑制血小板聚集，从而起到降低血黏度、抗血栓形成的作用，对血栓栓塞和粥样硬化造成的动脉循环障碍有明显的疗效。一般用量：抵克力特0.25～0.5 g/a。每日1次或隔日1次。　　(3)水蛭素：通过影响前列腺素水平和抑制血小板凝集，从而降低血液黏度、血浆黏度、红细胞聚集率及血沉，故而对肾病综合征患者的血浆黏度恢复正常、蛋白尿消失及水肿消退有明显效果。　　(4)蝮蛇抗栓酶：主要降低血浆纤维蛋白含量。其能使血浆中的纤维蛋白转化为可溶性的纤维蛋白多聚体，而这种多聚体在循环系统中能被网状内皮细胞吞噬，也能被纤溶酶降解，从而在体内造成低纤维蛋白状态。使血黏度大幅度降低，起到抗凝作用。　　(5)巴曲抗栓酶(batroxobin，DF-52l，东菱精纯克栓酶)：足一种单成分溶血栓、改善微循环的治疗剂。其作用在于分解凝血因子Ⅰ，促进纤溶酶生成，降低血黏度，抑制红细胞聚集，抑制红细胞沉降率，增强红细胞的血管通透性及变形能力，降低血管阻力，及改善微循环通透性。　　(6)消栓灵：是我国长白山白眉蝮蛇毒液中分离提取的复合酶剂，主要成分有类凝血酶、纤溶酶和激肽酶。治疗表明。消栓灵对血浆黏度增高型BHS有效率为100%，红细胞及血小板聚集增强型高黏滞血症有效率为96，43%，红细胞比容增高型BHS有效率为70%，红细胞变型能力低下型BHS有效率为1 6.67%。消栓灵治疗后，患者的血沉、血沉方程K值、血浆黏度和凝血因子Ⅰ较治疗前均有明显下降。　　(7)肝素钙：以小剂量肝素钙皮下注射，每次10 000 U(1 ml)，20 日为一疗程，治疗前后血黏度有明显下降。同时，肝素钙也有显著的降低胆固醇、甘油三酯作用，故对高黏滞血症合并离脂血症者尤为适用。　　(8)己酮可可碱(PTX)：是一种人工合成的甲基黄嘌呤衍生物，通过增强红细胞及白细胞的变形能力，减弱白细胞靠近血管壁的能力，从而起到降低血黏度的作用。其扩血管的作用早在20世纪70年代就已被欧美等国家用于治疗慢性闭塞性动脉血管病所引起的间歇性跛行，并取得明显的疗效。近年来，PTX在改变血液流变学方面的作用也逐渐为人们所认识。另有研究报道，PTX可使血浆凝血因子Ⅰ减少，抑制血小板聚集，并促使血管内皮细胞生成前列腺素增加，降低血黏度。　　(9)中药：中药治疗高黏滞血症主要是通过提高红细胞变形能力，减少细胞(特别是红细胞)以及血小板的聚集性来降低血黏度，常用的药物有丹参、当归、川芎、红花、醋柳黄酮等。　　2. 物理治疗 物理疗法治疗高黏滞血症发展较快，其中常用的有以下方法。　　(1)紫外线照射充氧自血回输(UB10)：该技术在慢性肺源性心脏病高凝状态治疗中应用较多，疗效也很显著，接受治疗的患者全血黏度、血浆黏度、红细胞比容均明显下降。　　(2)通过分离去除白细胞、红细胞或血浆置换紧急处理血清黏滞度：该法是通过清除血液中过多的白细胞、红细胞和改善异常的免疫球蛋白血症，而迅速降低血液黏度并改善临床症状。　　(3)He-Ne激光技术：该技术的应用是近年来临床治疗高黏滞血症的较新方法，前景非常广阔。无论是从高黏滞血症的病因还是从其造成的后果来看，尽快降低血黏度均具有显著的临床意义。

　　高黏滞血症病因概要：　　高黏滞血症的病因主要分为2大方面：肿瘤患者高黏滞血症发病的常见病因是异常的免疫球蛋白血症。黏滞血症是由一个或几个血液黏滞因素升高所致的综合征。血液黏滞因素主要包括血浆黏度、红细胞聚集率、红细胞内黏度和刚性。血浆中对血液黏度影响最大的是纤维蛋白原的含量。　　高黏滞血症详细解析：　　高黏滞血症的病因及影响因素　　1.高黏滞血症的病因 肿瘤患者高黏滞血症发病的常见病因是异常的免疫球蛋白血症，如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症，其他病因有高白细胞急性白血病、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症等。　　2.高黏滞血症的影响因素 高黏滞血症是由一个或几个血液黏滞因素升高所致的综合征。血液黏滞因素主要包括血浆黏度、红细胞聚集率、红细胞内黏度和刚性。血浆中对血液黏度影响最大的是纤维蛋白原的含量。　　(1)高黏滞血症的细胞因素　　1)红细胞：是影响全血黏度最重要的因素。健康人红细胞约占血细胞总体积的95%。红细胞压积增高、大小或形态异常、变形性降低和聚集性增高等是血黏度增加的主要因素。　　2)白细胞：一般来讲。白细胞对血液黏滞性的影响很小。当其数量明显增加，在流经毛细血管时，由于白细胞填塞作用。常引起血流缓慢或暂停。　　3)血小板：血小板有着十分活跃的生理功能，其功能状态已成为影响血液黏滞性的重要因象之一。具体而言，血小板活性越强，血液黏滞性就越高。　　(2)高黏滞血症的血浆因素　　1)蛋白类：血浆蛋白主要包括纤维蛋白原、球蛋白和白蛋白。对血液黏滞性影响最大的是纤维蛋白原;生理情况下，血浆球蛋白和白蛋白对其影响不大。　　2)脂类：实验表明，当血清中甘油三酯含量超过8 g/L时，血浆黏度将明显升高;胆固醇的影响更大，其含量增多时，不仅能引起血浆黏度升高，而且可引起红细胞变形性降低和聚集性增高，致使全血黏度显著升高。　　(3)高黏滞血症的血管因素　　1)管径：一般情况下，血液黏滞性随管径变小而升高;正常时的临界半径为2 μm<2μm时，血液黏滞性急骤升高。　　2)完整性：血管损伤会激活血小板，引起血小板黏附和聚集并产生释放反应，释放的多种活性物质可进一步加剧血小板聚集，导致血液黏滞性升高。　　3)通透性：血管损伤常伴有通透性的增加，导致血浆水分大量外渗，使血液黏滞性进一步升高。