临床表现：　　临床上放射性肾病常被分为：急性放射性肾病、慢性放射性肾病、血栓性微血管病等。　　1.急性放射性肾病　　(1)常在接受放射线6～12个月后出现症状，可有气促、头痛、夜尿增多、恶心、呕吐、严重乏力等;　　(2)有不同程度的水肿、贫血及高血压，部分患者可呈恶性高血压，伴发左心衰竭及高血压脑病，甚至发生肾衰竭。　　2.慢性放射性肾病　　(1)常由急性放射性肾病迁延不愈所致，也可能在放射治疗后数年至数十年发病;　　(2)起病缓慢，临床表现类似慢性间质性肾炎，主要症状为肾功能减退和高血压。常有轻度蛋白尿，尿浓缩功能减退和轻度高血压，引起慢性肾衰竭时存活率很低。　　3.溶血性尿毒综合征(HUS)或血栓性血小板减少性紫癜(TTP)　　临床上出现血小板减少和红细胞碎片时，应考虑HUS/TTP。

　　诊断检查：　　一、实验窒检查与特殊检查　　1.血常规 外周血淋巴细胞减少，其减少的速度、数量与受照射剂量有关，3d内淋巴细胞<500/mm3提示为重度急性放射病。亦可见血红细胞及血小板减少。　　2.尿常规 轻中度尿蛋白，尿沉渣可见少数红细胞及上皮细胞、透明管型或颗粒管型，尿浓缩功能减退，比重降低。　　3.骨髓象 有核细胞总数减少，粒/红比例先升高，随后下降;有核细胞分裂指数下降，与受照射剂量有关。　　4.染色体检查 外周血淋巴细胞染色体畸变的分析，被认为是检测辐射损伤较敏感的指标之一。　　5.血尿生化指标 早期出现高淀粉酶血症，血肌酸激酶、丙二醛含量增高和尿牛磺酸、肌酸排泄量增加;晚期可有血尿素氮、肌酐升高，内生肌酐清除率降低。　　二、诊断　　诊断一般不难，主要依据病史、临床表现、肾脏损害表现及实验室检查发现。　　鉴别诊断：　　部分患者可仅表现为无症状性蛋白尿，肾功能亦正常;或仅表现为高血压，持续多年而无明显恶化，类似原发性高血压，应注意鉴别。

　　治疗：　　1.对症处理　　(1)休息，纠正贫血，及时控制血压，包括有目的地使用ACEI和ARB，降低蛋白尿，延缓肾损害，在肾脏明显缩小时可切除病肾以治愈高血压。　　(2)糖皮质激素可减轻炎性反应，减少渗出，防止早期出血，常用于极重度急性放射病的早期治疗。　　(3)慢性放射性肾病可试用抗氧化剂治疗。　　(4)血栓性微血管病通常首选血浆置换。　　2.已发生尿毒症者行透析疗法　　3.重在预防

　　放射性肾病病因概要：　　放射性肾病的病因主要分为3大方面：病因，包括核放射、医源性放射性治疗和接触放射线的职业;发病机制，与肾小球毛细血管内皮细胞损伤、热休克蛋白、.氧化应激和血管紧张素转换酶抑制药有关;病理，早期肾小球和肾小管发生变化，小管、间质损伤，血管损伤的类型多种多样，表现为内膜增厚和中膜增生。　　放射性肾病详细解析：　　病因：　　1.核爆炸、核电反应堆失控和辐照设施意外事故。　　2.肿瘤放疗、骨髓移植前的全身照射及放射性核素等医源性治疗。　　3.从事长期接触放射线的职业等。　　发病机制：　　确切的发病机制和致病介质仍在研究中。　　1.肾小球毛细血管内皮细胞损伤是放射性肾损伤中的一个重要机制，射线诱发内皮细胞、系膜细胞及小管上皮细胞等释放趋化因子，诱导细胞间黏附分子合成增加或上调。　　2.热休克蛋白47(HSP47)可能是放射性肾病肾纤维化发生及进展中的关键因子。　　3.氧化应激在放射性肾病中也起着重要的作用。　　4.血管紧张素转换酶抑制药(ACE1)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)在放射性肾病中的治疗作用说明RAS在放射性肾病中也起重要作用。　　病理：　　1.在放射性肾病的早期阶段，肾小球和肾小管就已发生变化。系膜细胞及基质增生，向肾小球基膜(GBM)与内皮细胞间插入，使GBM呈双轨状改变，肾小管上皮细胞(以近端肾小管为甚)变性、坏死，晚期发生萎缩。　　2.小管、间质损伤也是放射性肾病的一个特征。肾间质小动脉早期内膜水肿、内皮损伤及纤维素沉积;晚期内膜增厚，结缔组织增生，管腔狭窄和闭塞。肾间质早期水肿，晚期发生弥漫性纤维化。　　3.血管损伤的类型多种多样，表现为内膜增厚和中膜增生。