临床表现随肿瘤种类、发生部位及转移扩散程度不同而异。消化道肿瘤贫血发现较早，症状重，常与其易引起出血和合并营养吸收障碍有关，甚至贫血为肿瘤的首发症状而引起医生注意。相反，肺癌贫血发现较晚，贫血轻，贫血症状往往被肿瘤本身症状掩盖。一般肿瘤晚期贫血症状较初期严重，多为化疗或放疗引起骨髓抑制、癌骨髓转移、患者免疫低下继发感染、营养吸收不良等综合因素引起。

　　凡病因明确者诊断容易。但部分患者在肿瘤确诊之前即有贫血，甚至贫血为肿瘤患者首发症状，常见于消化道肿瘤。因此，对贫血原因不明的患者，应当在鉴别诊断时考虑到肿瘤可能。如纯红细胞再生障碍性贫血常见于胸腺瘤，自身免疫性溶血性贫血可见于卵巢癌和淋巴瘤。肿瘤骨髓转移时需详细检查骨髓涂片，可见到肿瘤细胞聚集成长。如骨髓是“干抽”，需作骨髓活组织检查以确诊。　　根据患者病情、临床表现、症状、体征选择X线、CT、B超、心电图、生化等检查可进行诊断。　　1.外周血 为正细胞、正色素性贫血，网织红细胞多增加，贫血严重者可见异形及嗜点彩红细胞，如合并微血管病性贫血，异形红细胞数量明显增多。消化道肿瘤患者常合并失血，其贫血表现为小细胞、低色素性贫血。肿瘤转移至骨髓时周围血可出现幼红、幼粒细胞，贫血为中重度。白细胞正常或增多。是由于肿瘤可刺激中性粒细胞增加所致。血小板计数正常或减低。　　2.骨髓象 要注意肿瘤细胞，癌细胞多有数个聚集或成团块倾向，其形态的共同特点为：①细胞和核均较大，染色较浓。②多形性。③胞核/胞质浆比例增大。④核仁大、数目不等，呈异形性。但原始神经细胞瘤，其细胞形态酷似原粒或原淋巴细胞。且无聚集和成团倾向，胞膜易破，成为裸核，胞质内含有黏液，糖原反应阳性。肿瘤所致的铁粒幼细胞贫血则骨髓幼红细胞的铁染色增多，环型铁粒幼细胞>15%。常有骨髓细胞坏死。　　3.血清铁减低，总铁结合力正常或稍下降，铁饱和度减低，符合慢性病贫血患者铁代谢特点，但如合并出血或明显溶血，则分别有相应铁代谢特点。红细胞生存时间大多稍缩短。

　　1.治疗所致贫血主要取决于肿瘤治疗，如经外科手术、化疗、放疗及生物治疗后，肿瘤治愈或疗效达到临床缓解，则贫血可显著改善甚至消失。　　2.在肿瘤治疗过程中如贫血严重可采用输血治疗，或用红细胞生成素隔天皮下注射1次，4～6周后可使红细胞和血红蛋白上升，减轻贫血症状。对不伴有营养缺乏原因的肿瘤所致贫血患者，补充铁剂、叶酸和维生素B12。合并自身免疫性溶血性贫血者激素可能暂时有效。

　　恶性肿瘤贫血的形成机制复杂。　　1.慢性病贫血 慢性病贫血是肿瘤所致贫血的发病原因之一，尤其是在非进展型肿瘤患者更是一主要原因，多表现为轻～中度正细胞性贫血。其产生机制主要与造血祖细胞功能减低，对红细胞生成素反应低下有关。　　2.溶血性贫血 患者溶血性贫血的发生与下列因素有关：①红细胞寿命缩短 多数合并贫血肿瘤患者红细胞寿命轻度缩短，与单核巨噬细胞系统功能亢进有关。红细胞流经脾脏、肝脏过程中，其细胞膜被单核巨噬细胞不断吞噬，造成红细胞过早破坏。②微血管病性溶血性贫血晚期肿瘤可合并弥散性血管内凝血，某些胃癌、肺癌可产生黏液素，引起小血管内纤维蛋白沉积，导致发生与DIC类似的机制，使红细胞在小血管内破坏。③自身免疫性溶血性贫血见于卵巢癌、恶性淋巴瘤和淋巴细胞白血病患者，产生抗自身红细胞抗体。在卵巢癌合并溶血的患者，产生抗体基本为温型抗体。切除卵巢肿瘤，贫血可被治愈。　　3.纯红细胞再生障碍性贫血 胸腺瘤患者常合并获得性纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)，文献报道约占PRCA的7%～50%。极少数肺癌、乳癌亦可合并PRCA。胸腺瘤和PRCA关系密切表现为：①摘除胸腺瘤，其半数患者PRCA可治愈。②患者血清中存在抗红细胞抗体及红细胞生成抑制作用因子，这种因子为IgG型。用免疫抑制剂和抗淋巴细胞血清治疗PRCA有效。③患者常伴有其他异常，如高(或低)球蛋白血症，抗球蛋白试验及抗核抗体阳性或合并重症肌无力等。最近研究证明，在部分PRCA患者中，T8抑制细胞功能异常，可能与发病有关系。　　4.铁粒幼细胞贫血 继发性铁粒幼细胞性贫血患者有16%是继发于肿瘤性疾病。以前列腺癌及骨髓增生性疾病、白血病、骨髓瘤等多见。肿瘤如何干扰红细胞的铁利用机制尚不明了，可能与肿瘤患者血红素合成异常或存在异常红系造血祖细胞有关。　　5.骨髓内肿瘤浸润 恶性肿瘤骨髓转移可引起骨髓病性贫血。易发生骨髓转移的常见肿瘤为胃、肺、前列腺、乳腺、肾癌。骨髓病性贫血患者常合并骨髓纤维化，使骨髓穿刺不易获得理想标本，可采用骨髓活检做病理检查。　　6.巨幼细胞贫血 肿瘤患者偶见合并巨幼细胞贫血。患者中以叶酸缺乏者多，由于纳差，摄入不足，肿瘤迅速增大，消耗叶酸过多，消化功能紊乱、吸收减少所致。由于维生素B12缺乏者罕见。　　7.铁缺乏 消化道肿瘤、子宫癌常合并出血，造成缺铁性贫血。　　8.治疗相关性贫血 化疗和放疗导致骨髓功能受抑，在临床相当常见。