恶性腹水的症状：　　①发现腹腔内少量积液具有肿瘤分期和提示预后的意义。　　②有症状的大量腹水的产生是肿瘤广泛播散的征象，提示病程已属终末期。预计此类患者的生存期仅为数月，应选择对症处理方法，尽可能减轻患者的痛苦。　　③某些特殊情况下，恶性腹水可能是肿瘤临床表现的一部分，如淋巴瘤或卵巢癌，尽管病情较重，仍应采取治愈性的措施，以达到使肿瘤彻底消退及延长生存期的目的。

　　恶性腹水诊断检查：　　需排除其他因素的可能性。非肿瘤性腹腔积液的原因有充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏(如肾病综合征)或胰腺疾患、低蛋白血症、感染性疾患如自发性细菌性腹膜炎或结核，以及某些良性妇科疾患如子宫内膜异位症等。　　(1)恶性腹水的超声检查。超声检查可明确是否存在腹水及腹水量。　　(2)腹腔穿刺术。如果在肠间或盆腔内发现少量无症状积液，不必作抽吸检查，绝大多数情况下即可判断积液继发于恶性肿瘤本身。在某些情况下，需要考虑各种造成腹水的原因时.则有必要进行腹腔穿刺。需明确恶性腹腔积液的诊断，以确定肿瘤的分期或计划行肿瘤切除时，也是腹腔穿刺的指征。　　(3)恶性腹水检查。腹腔穿刺液的常规检查包括化学成分测定、细胞计数和分类、湿片镜检、细菌或真菌培养。大量的腹水则收集于肝素化瓶中行细胞病理学检查。一般情况下，500ml.液体即可收集足够的细胞供细胞学评价。如该数量的液体中未能发现肿瘤细胞，则再多抽取液体也难有阳性发现。积液本身的特点即具有提示诊断的意义：恶性积液多数为血性或浆液血性。而浆液性积液提示为压力性因素所致，常见原因是门脉高压、心力衰竭、肾病综合征或血浆渗透压降低。另外，浆液性积液时尚应考虑到少见的胰源性的可能。恶性腹水患者感染一般均伴有全身症状如盗汗、寒战、疼痛、发热、白细胞计数增高，这类积液多混浊不清，革兰染色常可立即确诊。如发现乳糜样积液，则提示腹膜后大的淋巴管或胸导管下部阻塞或损伤。腹腔内广泛淋巴瘤患者，淋巴管阻塞可导致乳糜样积液。　　已确诊为恶性肿瘤的患者中，其非恶性腹水者占1/3。已证实某些检定方法有助于确定原发病变的组织学。一般情况下，腹水细胞学检查可对大多数腹膜转移癌的病因作出明确判断。腹水/血清蛋白比率升高(大于0.4)、乳酸脱氢酶比率升高(大于l.0)、CEA或CA一125升高提示为肿瘤性。此外，如果每微升腹腔积液中的红细胞超过10 000、白细胞超过1 000，在排除自发性细菌性腹膜炎的可能后，则为恶性腹水的特征。因为依靠单一参数不能确定诊断，近来有人提出运用多项指标联合检查.作为常规细胞学检查的辅助手段。例如：尽管CA-125升高对妇科恶性肿瘤具有一定特异性，但其同时亦可存在于良性妇科疾患中。免疫化学结合检查已用于腺癌及其他恶性肿瘤的诊断，作为常规细胞学检查的补充，可明显提高分析的敏感性和阴性预测值。　　(4)恶性腹水的腹腔镜检查。腹腔镜检结合腹膜活检对腹水来源的诊断率为86%。在大部分腹腔镜检无异常的患者中.常具有一个潜在的可引起腹水的病因，所以在排除了腹腔内其他疾患后可据此作出推论性诊断。女性原发灶不明的恶性腹水中，25%来源丁妇科肿瘤(卵巢、子宫或宫颈)，另外10%来自胃肠道而男性则以胃肠道来源为主(大于50%)。另有为数不少的病例，找不到确定的原发病灶。尽管恶性腹水最常来源于卵巢、结直肠、胃、胰腺和子宫等脏器的癌症，但亦应考虑到其他组织学类型的可能.特别是当常规腹腔检查未能发现肿瘤病灶时更是如此。恶性腹水较少见的原因包括乳腺癌、淋巴瘤、浆细胞瘤、间皮瘤、前列腺癌、胆管癌、食管鳞状上皮癌及其他组织来源的肿瘤腹腔转移。

　　恶性腹水的治疗概要：　　恶性腹水治疗多为缓解症状。化疗敏感的肿瘤。若无效，可采用局部治疗方法。必要时可经反复腹腔穿刺缓解恶性腹腔积液的症状。免疫疗法、抗VEGF治疗、MMPS抑制剂、肿瘤细胞疫苗、热疗等方法。　　促甲恶性腹水的详细治疗：　　癌症患者的腹腔内出现恶性腹水，如积液中查到癌细胞。则为恶性腹水。　　1.恶性腹水的治疗：　　恶性腹水常预示为病程晚期，治疗多为缓解症状。在恶性腹水处理方法的选择上，尚缺乏具有良好对照的前瞻性随机比较研究结果。不少腔内化疗药物的探索性I期或II期试验，虽取得了一些有效的结果，但没有成熟的随机性Ⅲ期试验结果。多数文献报道，有症状的恶性腹水患者的中位生存期为2个月，治疗的目的是减轻症状。化疗敏感的肿瘤，如卵巢癌、淋巴瘤、乳腺癌引起的腹水应采用有效的全身化疗。若无效，可采用局部治疗方法。　　(1)利尿并限制盐和液体摄入。螺内酯对少部分患者可能有一定效果，但髓袢利尿剂、抗醛固酮利尿剂及控制盐摄入量一般无大作用，因为恶性腹水成因并不是钠潴留所致。对巨块型肝癌转移导致的门脉高压性腹水，用利尿剂治疗症状易获得缓解。有症状的腹水患者经引流排山积液后，尽管使用白蛋白可能有所帮助，但没有证据表明白蛋白有延缓液体积聚的作用，并且对血管内容量的恢复也没有比晶体液更强的效果。　　(2)反复腹腔穿刺外引流。多数情况下，为缓解恶性腹水患者症状，腹腔穿刺时总是尽可能地将腹水排尽。其实这仅是一种姑息性措施.液体将很快重新聚积。且大量排放腹水后常可发生严重的水、电解质平衡紊乱.需住院静脉输液纠正。　　必要时可经反复腹腔穿刺缓解恶性腹腔积液的症状，该方法与行腹腔～静脉分流比较.生存期和生活质量均没有差异。但有很多不良反应和并发症，如感染，继发于大量体液丢失的水、电解质平衡紊乱，腹腔内脏损伤等。植入式永久性腹腔引流能有效地缓解症状.但常因使用不当或感染，从而限制了其使用。恶性腹水患者在超声引导下行植入式腹腔胃分流，通过胃造瘘管连接Denyer分流仪，依靠分流泵的作用将积液间歇性地分流入胃腔.因而较外引流(腹水全部由体内排出)和腹腔～静脉分流(积液由腹腔直接进入血管腔)有很多优点，避免了由外引流引起的体液突然大量丢失及后面将要讨论的与腹腔～静脉分流术有关的并发症。　　(3)恶性腹水腹腔内治疗。腹腔内治疗的理论基础是：因为腹膜的吸收能力有限，某些药物可高浓度地腹膜腔内使用.而较少产生全身性不良反应。单用顺铂和米托蒽醌或与其他化疗药物联合应用，己成为治疗腹膜转移癌的一线药物，顺铂多用于卵巢癌的腹腔内治疗，以增强腔内治疗局部作用。同时，为了减轻由于顺铂的全身吸收所致的不良反应，建议静脉内使用硫代硫酸盐。其他药物有：顺铂乳酸聚合微体、丝裂霉素C、卡铂、依托泊苷。生物反应调节剂已用于腹膜转移癌的治疗。已有大量文献报道，单用a干扰素或β干扰素、肿瘤坏死因子或白介素～2(或同时加用淋巴因子激活的杀伤细胞)过继治疗等，均获得疗效。在一项随机研究中，比较了白介素～2、a干扰素或β干扰素对恶性积液的控制效果，认为白介素～2作用较强，特别是对间皮瘤的患者。放射性碘标记的抗肿瘤单克隆抗体也已在临床应用。腹腔内化热疗的作用也正在研究中。　　(4)腹腔～静脉分流术。对有症状的恶性腹水患者，腹腔～静脉内分流是一种标准的治疗。腹腔～静脉分流术是以缓解恶性腹水的症状为目的，对常规治疗难以控制的恶性腹水，一线治疗对原有恶性病变无效，但随着更有效的全身或腔内化疗的发展，腹腔～静脉分流术应用逐渐减少。腹腔～静脉分流术的并发症有发热、肺肿瘤栓塞、腹腔感染。　　(5)常用的恶性腹水药物治疗方案：①CDDP 80～100mg/m每3周重复。②5-Fu l000mg/m，每2～3周重复。③MMC 10mg/m，每3周重复。④IL-2100万单位/m，每周重复。⑤干扰素100万～200万单位/m，每周1～2次。⑥肿瘤坏死因子100万单位/m每周1～2次。　　2.恶性腹水的治疗新方法　　(1)免疫疗法：腹腔内IFNa-2b治疗，有效率可达59.6%，对卵巢癌腹水患者治疗有效率则达到75%。stuart等报道20例难治性恶性腹水患者腹腔内注射TNF，总有效率为76%.其中16例腹水完全消退，6例部分消退，可见不良反应为发热，寒战、恶心、呕吐和疲乏。但均可忍受。近期Muc-Wierzgon等报道14例进展期肿瘤患者腹腔内注射hrTNF-α，8例腹水消失。hrTNF-α治疗对患者生存期无影响，然而却可明显提高虑者生活质量。　　(2)抗VEGF治疗：研究表明，口服VEGF受体抑制剂PTK787 50 mg/kg可抑制VEGF活性，降低血管通透性，进而抑制恶性腹水的形成。Hasumi等的动物实验研究发现，内源性VEGF抑制剂可溶性FLT-l的表达可抑制VEGF活性，控制癌性腹水产生，以及抑制恶性肿瘤血管增殖。VEGF抗体中和VEGF，抑制其活性，可消退腹水。这些发现表明，抗VEGF或抗VEGF受体是治疗恶性腹水的一个有效措施，这为恶性腹水的临床治疗提供了潜在的、有前景的新策略。　　(3)MMPS抑制剂：Beattie等的研究结果表明，MMPS抑制剂可抑制恶性腹水的形成，23例恶性腹水患者在腹腔穿刺放液后腹腔内注射MMPS抑制剂BB-94，5例腹水消失，未再复发，生存期达112日;7例死亡，但腹水消退。在BB-94治疗后24小肘内，患者出现恶心、呕吐，但均可忍受，未见急性腹膜反应发生。Macaulay等的临床试验表明，18例胸腔积液细胞学检查阳性的患者行胸腔内MMPS抑制剂BB-94治疗后，所有患者呼吸困难明显改善，16例胸水明显减少，其中7例胸水完全消失。但Low等研究则认为，尽管MMPS抑制剂BB-94可抑制肿瘤细胞的生长，却不能抑制腹水的产生。这样，在MMPS抑制剂大量应用于临床之前，仍需进一步大规模临床试验。　　(4)肿瘤细胞疫苗：肿瘤细胞疫苗保留了其免疫源性，可以诱导特异性免疫反应。应用现代技术对肿瘤细胞疫苗免疫源性进行一系列增强，由肿瘤细胞或由肿瘤细胞溶解产物加佐剂修饰肿瘤细胞，增强其免疫源性，较单纯肿瘤裂解物免疫效果要好。Schwaab等用GM-CSF 和自体肿瘤细胞疫苗皮下接种了22例进展期肾细胞癌患者，测量接种前后的迟发型超敏反应(DTH)变化，检测外周血CD4+T细胞前体细胞、CD8+T细胞前体细胞的比例变化。观察到T细胞前体细胞的比例增高，说明特异性T细胞的免疫功能增强，DTH的变化也反映了抗瘤免疫反应的增强。　　Huang等在肝细胞癌鼠模型中，应用备好的Hepal-6细胞和OK-432及BCG作为佐剂的混合疫苗接种老鼠，结果疫苗组老鼠肿瘤生长缓慢，生存期延长，而对照组鼠则发展成为进展型肝癌，全部于90天内死亡;另外还发现，疫苗组鼠的脾脏分泌出的CD4+T细胞介导的TFN-γ显示出特异的CTL反应。　　(5)热疗：癌性恶性腹水患者多处于肿瘤晚期，病变范围较广，体质较差，对强力化疗耐受力差，而有效的局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。单纯抽液注药对癌性腹水的控制率只有30%～50%，且易反复，配合热疗可提高腹水控制率。癌组织血管壁往往发育不全，加热时较正常组织更易产生热积聚或血桂形成。癌细胞对热耐受远低于正常细胞，肿瘤细胞致死温度为42.5～43.9℃，而正常细胞则为45℃。热疗可直接杀死癌细胞，也可通过破坏小血管结构与功能.影响癌细胞DNA的合成与修复，抑制细胞蛋白的合成与功能，改变细胞膜的结构与通透性，改变细胞内pH值，诱导细胞凋亡等机制促进细胞死亡。

　　恶性腹水的病因：　　1.膈下淋巴管被肿瘤细胞阻塞，增加淋巴液流体静压，使淋巴回流受阻.从而导致水和蛋白吸收减少，潴留于腹腔。　　2.肿瘤侵袭腹膜和肠壁，使血管内皮细胞受损。增加血管通透性，致血液中大分子物质渗出。　　3.低蛋白血症的血浆胶体渗透压降低可以加重恶性腹水产生，大量腹水引起循环血量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留。但是，这些并不能解释全部肿瘤患者腹水　　形成的原因。目前认为，恶性腹水的形成还有其他因素的参与。免疫调节剂[如白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素-α(IFN-α)等]以及诱导血管通透性的因子[如血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MAPs)]在恶性腹水的形成中起重要作用，其中基质金属蛋白酶还可通过释放VECF导致腹水形成。